CST, 14643T, Hck (E1I7F) Anticuerpo monoclonal de conejo

Anticuerpo monoclonal para el estudio de Hck. Validado para Western Blot e inmunoprecipitación. Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo Hck (E1I7F) (CST n.° 14643) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Inmunoprecipitación: 1:100 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo Hck (E1I7F) reconoce niveles endógenos de proteína Hck total. Reactividad de las especies: Humana Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean a Lys60 de la proteína Hck humana. Fondo La quinasa de células hematopoyéticas (Hck) es una proteína tirosina quinasa de la familia Src que se expresa predominantemente en los linajes linfoides y mieloides de la hematopoyesis (1). La quinasa Hck participa en la transducción de diversas señales extracelulares que afectan a los procesos celulares, como la proliferación, la diferenciación y la migración celular. La estructura de la proteína Hck incluye un dominio "único" amino-terminal relativamente divergente, sujeto a modificaciones lipídicas postraduccionales y que dirige la Hck a la membrana plasmática. Los dominios de homología Src 3 (SH3) y 2 (SH2), y un dominio catalítico de la tirosina quinasa, se encuentran adyacentes al dominio "único". Estudios de investigación indican que la fosforilación de residuos de tirosina conservados regula positiva y negativamente la actividad catalítica de la Hck. La fosforilación de Hck en el dominio carboxiterminal conservado Tyr499 por la proteína quinasa Csk promueve una interacción entre la tirosina fosforilada y el dominio SH2, inactivando así la Hck. La interrupción de esta interacción mediante desfosforilación, el reemplazo de Tyr522 por fenilalanina o mutaciones de truncamiento del dominio carboxiterminal produce la activación constitutiva de Hck. La autofosforilación de Tyr411 dentro del dominio quinasa regula positivamente la actividad catalítica de Hck. Por lo tanto, la activación de Hck requiere tanto la interrupción de la interacción tirosina-dominio SH2 regulador como la autofosforilación del residuo de tirosina regulador dentro del dominio quinasa (2,3). La disfunción o desregulación de Hck puede contribuir a la patogénesis de algunas formas humanas de leucemia (4). Nombres alternativos HCK; protooncogén HCK, tirosina quinasa de la familia Src; quinasa de células hematopoyéticas; quinasa de células hematopoyéticas; JTK9; p59-HCK/p60-HCK; p59Hck; p61Hck; tirosina-proteína quinasa HCK Especificación REACTIVIDAD: H SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 59, 61 Fuente/Isotipo: IgG de conejo