{"product_id":"cst-14702s","title":"Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 14702S, Akt (mutante específico de E17K) (D1T7P)","description":"Anticuerpo monoclonal para el estudio de las mutaciones Akt2 (Glu17Lys), Akt3 (Glu17Lys) y Akt1 (Glu17Lys). Validado para Western Blot, inmunoprecipitación e inmunofluorescencia (inmunocitoquímica). Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo Akt (E17K Mutant Specific) (D1T7P) (CST n.° 14702) está listo para su envío.\n\n \u003cb\u003eInformación de uso del producto\u003c\/b\u003e\n Western Blot: 1:1000\n Inmunoprecipitación: 1:50\n Inmunofluorescencia (inmunocitoquímica): 1:800\n \u003cb\u003eAlmacenamiento\u003c\/b\u003e\n Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg\/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo.\n \u003cb\u003eProtocolo\u003c\/b\u003e\n Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación, Inmunofluorescencia (Inmunocitoquímica)\n \u003cb\u003eEspecificidad \/ Sensibilidad\u003c\/b\u003e \nEl anticuerpo monoclonal de conejo Akt (específico para el mutante E17K) (D1T7P) reconoce niveles de las proteínas Akt1 y Akt2 transfectadas con mutantes E17K. Este anticuerpo reconoce débilmente la proteína Akt3 transfectada con mutantes E17K.\n Reactividad de las especies: Humana\n \u003cb\u003eFuente \/ Purificación\u003c\/b\u003e\n El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a la secuencia mutante E17K de la proteína Akt1 humana.\n \u003cb\u003eFondo\u003c\/b\u003e \nAkt, también conocida como PKB o Rac, desempeña un papel crítico en el control de la supervivencia celular y la apoptosis (1-3). Esta proteína quinasa es activada por la insulina y varios factores de crecimiento y supervivencia para funcionar en una vía sensible a la wortmanina que involucra a la quinasa PI3 (2,3). Akt es activada por la unión de fosfolípidos y la fosforilación del bucle de activación en Thr308 por PDK1 (4) y por fosforilación dentro del extremo carboxilo terminal en Ser473. La previamente esquiva PDK2 responsable de la fosforilación de Akt en Ser473 ha sido identificada como la diana mamífera de la rapamicina (mTOR) en un complejo insensible a la rapamicina con rictor y Sin1 (5,6). Akt promueve la supervivencia celular al inhibir la apoptosis a través de la fosforilación e inactivación de varias dianas, incluyendo Bad (7), factores de transcripción forkhead (8), c-Raf (9) y caspasa-9. La fosfatasa PTEN es un importante regulador negativo de la vía de señalización PI3K\/Akt (10). LY294002 es un inhibidor específico de la PI3 quinasa (11). Otra función esencial de Akt es la regulación de la síntesis de glucógeno a través de la fosforilación e inactivación de GSK-3α y β (12,13). Akt también puede desempeñar un papel en la estimulación de la insulina del transporte de glucosa (12). Además de su papel en la supervivencia y la síntesis de glucógeno, Akt está involucrado en la regulación del ciclo celular al prevenir la fosforilación y degradación de ciclina D1 mediada por GSK-3β (14) y al regular negativamente los inhibidores de cinasas dependientes de ciclina p27 Kip1 (15) y p21 Waf1\/Cip1 (16). Akt también desempeña un papel crítico en el crecimiento celular al fosforilar directamente mTOR en un complejo sensible a la rapamicina que contiene raptor (17). Más importante aún, Akt fosforila e inactiva la tuberina (TSC2), un inhibidor de mTOR dentro del complejo mTOR-raptor (18,19). La mutación del ácido glutámico en el residuo 17 a lisina (E17K) de Akt se identificó inicialmente en cánceres de mama, colorrectal y de ovario humanos (20). Este residuo de ácido glutámico conservado se encuentra en el bolsillo de unión a lípidos del dominio de homología de plextrina de Akt1. La mutación E17K aumenta la afinidad entre Akt1 y los fosfolípidos en la membrana plasmática, lo que conduce a un mayor reclutamiento de Akt1, la superactivación de la vía de Akt, la transformación celular y la formación de tumores (20,21). Estudios adicionales detectan la presencia de la mutación Akt1 (E17K) en múltiples cánceres, incluyendo cáncer de pulmón, cáncer de próstata y carcinoma endometrial (22,23). También se ha observado la presencia de la proteína Akt3 mutante (E17K) en casos de melanoma (24). \n\u003cb\u003eNombres alternativos\u003c\/b\u003e \nAKT; akt 2; AKT serina\/treonina quinasa 1; AKT serina\/treonina quinasa 2; AKT serina\/treonina quinasa 3; AKT1; AKT1 quinasa; AKT1m; AKT2; AKT3; DKFZp434N0250; HIHGHH; MGC99656; MPPH; MPPH2; Homólogo viral del timoma murino (v-akt)-2; PKB; PKB alfa; PKB beta; PKB gamma; PKB-ALFA; PKB-GAMMA; PKBB; PKBBETA; PKBG; PRKBA; PRKBB; PRKBG; Proteína quinasa Akt-2; Proteína quinasa Akt-3; Proteína quinasa B; Proteína quinasa B alfa; Proteína quinasa B beta; Proteína quinasa B gamma; Protooncogén c-Akt; supuesta oncoproteína viral del timoma murino v-akt 2; RAC; proteína quinasa rac alfa; proteína quinasa rac beta; RAC-ALFA; proteína quinasa serina\/treonina RAC-alfa; RAC-BETA; proteína quinasa serina\/treonina RAC-beta; RAC-gamma; proteína quinasa serina\/treonina RAC-gamma; proteína quinasa serina\/treonina RAC-gamma; RAC-PK-alfa; RAC-PK-beta; RAC-PK-gamma; proteína quinasa serina treonina, Akt-3; proteína quinasa serina-treonina; STK-2; homólogo 1 del oncogén viral del timoma murino v-akt; homólogo 2 del oncogén viral del timoma murino v-akt; Homólogo 3 del oncogén viral del timoma murino v-akt (proteína quinasa B, gamma); proteína 1 similar al oncogén viral del timoma murino v-akt\n \n\u003cb\u003eEspecificación\u003c\/b\u003e\n\n REACTIVIDAD: H\n SENSIBILIDAD: Solo transfectados\n Peso molecular (kDa): 87 (Akt-GFP)\n Fuente\/Isotipo: IgG de conejo","brand":"CST","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":46797615104169,"sku":"14702S","price":0.99,"currency_code":"USD","in_stock":true}],"url":"https:\/\/iright.com\/es\/products\/cst-14702s","provider":"Iright","version":"1.0","type":"link"}