CST, 19453S, Anticuerpo monoclonal de conejo Gasdermin E (E2X7E)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de DFNA5. Validado para Western Blot e inmunofluorescencia (inmunocitoquímica). Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo Gasdermin E (E2X7E) (CST n.° 19453) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Inmunofluorescencia (inmunocitoquímica): 1:800 - 1:1600 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Para obtener una versión sin transportador (BSA ni azida) de este producto, consulte el producto n.° 19485. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunofluorescencia (Inmunocitoquímica) Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo Gasdermina E (E2X7E) reconoce los niveles endógenos de la proteína Gasdermina E total. Este anticuerpo también puede detectar el fragmento de escisión aminoterminal de Gasdermina E asociado con la piroptosis. Reactividad de las especies: Humana Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con proteína recombinante específica del extremo amino de la proteína humana. Fondo Se ha demostrado que la familia de las gasderminas, que incluye GSDMA, GSDMB, GSDMC, GSDMD y GSDME, desempeña un papel en la inflamación y la muerte celular. Se ha informado que la gasdermina D tiene un papel crítico como efector descendente de la piroptosis (1,2). La piroptosis es un tipo lítico de muerte celular desencadenado por inflamasomas, complejos multiproteicos ensamblados en respuesta a patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) o patrones moleculares asociados a peligros (DAMP) que resultan en la activación de la caspasa-1 y la posterior escisión de las citocinas proinflamatorias IL-1β e IL-18 (3). Dos grupos independientes identificaron la gasdermina D como sustrato de las caspasas inflamatorias, caspasa-1 y caspasa-11/4/5, produciendo dos fragmentos: GSDMD-N y GSDMD-C. La escisión produce la liberación de una interacción inhibitoria intramolecular entre los dominios N- y C-terminales, lo que permite que el fragmento N-terminal GSDMD-N inicie la piroptosis mediante la formación de poros en la membrana plasmática (4-7). La gasdermina E (GSDME), también conocida como DFNA5, se identificó originalmente como una causa genética de pérdida auditiva no sindrómica (8). Al igual que otros miembros de la familia de las gasderminas, la gasdermina E contiene un dominio formador de poros amino-terminal que desencadena la piroptosis. La escisión de la gasdermina E en Asp270 es inducida por la caspasa-3 asociada a la apoptosis, convirtiendo las señales apoptóticas en piroptosis (9). Además, la escisión de la gasdermina E puede ser inducida por la granzima B secretada por las células NK y contribuye a la actividad supresora de tumores (10). La expresión de Gasdermina E se suprime en varios tipos de cáncer, como el gástrico, el colorrectal y el de mama, y ​​podría estar asociada con una menor supervivencia (11-13). Por el contrario, un aumento de Gasdermina E, incluido el fragmento formador de poros amino-terminal, se asocia con condiciones de inflamación excesiva (14-16). Nombres alternativos sordera autosómica dominante 5; DFNA5; DFNA5, supresor tumoral asociado a la sordera; gasdermina E; Gasdermina-E; Gasdermina-E, C-terminal; Gasdermina-E, N-terminal; GSDME; GSDME-CT; GSDME-NT; ICERE-1; ICERE1; Correlación inversa con la expresión del receptor de estrógeno 1; Proteína 5 de la discapacidad auditiva no sindrómica; proteína de la discapacidad auditiva no sindrómica Especificación REACTIVIDAD: H SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 55, 30 Fuente/Isotipo: IgG de conejo