{"product_id":"cst-31278s","title":"Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 31278S, ALK (D5F3) (conjugado HRP)","description":"Anticuerpo monoclonal para el estudio de ALK. Validado para Western Blot. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo ALK (D5F3) (conjugado HRP) (CST n.° 31278) está listo para su envío.\n\n \u003cb\u003eInformación de uso del producto\u003c\/b\u003e\n Western Blot: 1:1000\n \u003cb\u003eAlmacenamiento\u003c\/b\u003e\n Se suministra en 136 mM de NaCl, 2,6 mM de KCl, 12 mM de fosfato sódico dibásico (pH 7,4), 2 mg\/ml de BSA y 50 % de glicerol. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo.\n \u003cb\u003eProtocolo\u003c\/b\u003e\n Protocolos disponibles: Western Blot\n \u003cb\u003eEspecificidad \/ Sensibilidad\u003c\/b\u003e \nEl anticuerpo monoclonal de conejo ALK (D5F3) (conjugado HRP) detecta niveles endógenos de proteína ALK total, así como de proteínas de fusión ALK, como las variantes EML4-ALK y NPM-ALK, incluso en concentraciones bajas. Este conjugado de anticuerpos no presenta reacción cruzada con otros miembros de la familia.\n Reactividad de las especies: Humana\n \u003cb\u003eFuente \/ Purificación\u003c\/b\u003e\n El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con proteína recombinante correspondiente a los residuos del extremo carboxilo terminal del ALK humano.\n \u003cb\u003eFondo\u003c\/b\u003e \nLa cinasa del linfoma anaplásico (ALK) es un receptor de tirosina cinasa para pleiotrofina (PTN), un factor de crecimiento involucrado en el desarrollo cerebral embrionario (1-3). En células que expresan ALK, PTN induce la fosforilación tanto de ALK como de los efectores posteriores IRS-1, Shc, PLCγ y PI3 cinasa (1). ALK se descubrió originalmente como una proteína de fusión nucleofosmina (NPM)-ALK producida por una translocación (4). Los investigadores han descubierto que la proteína de fusión NPM-ALK es una tirosina cinasa oncogénica constitutivamente activa asociada con el linfoma anaplásico (4). La literatura de investigación sugiere que la activación de PLCγ por NPM-ALK puede ser un paso crucial para su actividad mitogénica y estar involucrada en la patogénesis de los linfomas anaplásicos (5). Se ha descrito en la literatura científica una proteína de fusión oncogénica ALK distinta, que involucra a ALK y la proteína similar a 4 asociada a los microtúbulos del equinodermo (EML4), a partir de una línea celular de cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPNM), con transcripciones de fusión correspondientes presentes en algunos casos de adenocarcinoma de pulmón. La región corta amino-terminal de la proteína asociada a los microtúbulos EML4 está fusionada al dominio quinasa de ALK (6-8). \n\u003cb\u003eNombres alternativos\u003c\/b\u003e\n ALK; receptor de tirosina quinasa ALK; receptor de tirosina quinasa ALK; quinasa del linfoma anaplásico; receptor de tirosina quinasa del linfoma anaplásico; CD246; antígeno CD246; quinasa del linfoma anaplásico mutante; NBLST3\n\n \u003cb\u003eEspecificación\u003c\/b\u003e\n\n REACTIVIDAD: H\n SENSIBILIDAD: Endógena\n MW (kDa): 220 (ALK), 80 (NPM-ALK), 117 (EML4-ALK v1), 86 (EML4-ALK v3)\n Fuente\/Isotipo: IgG de conejo","brand":"CST","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":46800376365225,"sku":"31278S","price":0.99,"currency_code":"USD","in_stock":true}],"url":"https:\/\/iright.com\/es\/products\/cst-31278s","provider":"Iright","version":"1.0","type":"link"}