{"product_id":"cst-3341l","title":"CST, 3341L, anticuerpo fosfo-ALK (Tyr1604)","description":"Anticuerpo policlonal para el estudio del fosfato de ALK (Tyr1604). Validado para Western Blot, Western Simple™ e inmunoprecipitación. Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo Fosfo-ALK (Tyr1604) (CST n.° 3341) está listo para su envío.\n \n\u003cb\u003eInformación de uso del producto\u003c\/b\u003e\n Western Blot: 1:1000\n Western Simple™: 1:10 - 1:50\n Inmunoprecipitación: 1:50\n \u003cb\u003eAlmacenamiento\u003c\/b\u003e\n Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg\/ml de BSA y 50 % de glicerol. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo.\n \u003cb\u003eProtocolo\u003c\/b\u003e\n Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación\n \u003cb\u003eEspecificidad \/ Sensibilidad\u003c\/b\u003e\n El anticuerpo fosfo-ALK (Tyr1604) detecta ALK solo cuando se fosforila en Tyr1604 (equivalente a Tyr664 de NPM-ALK). Este anticuerpo puede presentar reacción cruzada con otras proteínas tirosina quinasas activadas, como el EGFR.\n Reactividad de las especies: Humana\n \u003cb\u003eFuente \/ Purificación\u003c\/b\u003e\n Los anticuerpos policlonales se producen inmunizando animales con un fosfopéptido sintético correspondiente a los residuos que rodean la Tyr1604 de la ALK humana. Los anticuerpos se purifican mediante cromatografía de afinidad con proteína A y péptidos.\n \u003cb\u003eFondo\u003c\/b\u003e \nLa cinasa del linfoma anaplásico (ALK) es un receptor de tirosina cinasa para pleiotrofina (PTN), un factor de crecimiento involucrado en el desarrollo cerebral embrionario (1-3). En células que expresan ALK, PTN induce la fosforilación tanto de ALK como de los efectores posteriores IRS-1, Shc, PLCγ y PI3 cinasa (1). ALK se descubrió originalmente como una proteína de fusión nucleofosmina (NPM)-ALK producida por una translocación (4). Los investigadores han descubierto que la proteína de fusión NPM-ALK es una tirosina cinasa oncogénica constitutivamente activa asociada con el linfoma anaplásico (4). La literatura de investigación sugiere que la activación de PLCγ por NPM-ALK puede ser un paso crucial para su actividad mitogénica y estar involucrada en la patogénesis de los linfomas anaplásicos (5). Se ha descrito en la literatura científica una proteína de fusión oncogénica ALK distinta, que involucra a ALK y la proteína similar a 4 asociada a los microtúbulos del equinodermo (EML4), a partir de una línea celular de cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP), con transcripciones de fusión correspondientes presentes en algunos casos de adenocarcinoma de pulmón. La región corta, amino-terminal, de la proteína asociada a los microtúbulos EML4 está fusionada al dominio quinasa de ALK (6-8). La Tyr664 fosforilada de NPM-ALK (equivalente a Tyr1604 de ALK de longitud completa) es necesaria para la interacción con PLCgamma (5). La mutagénesis dirigida de este residuo de tirosina resulta en la pérdida de la actividad oncogénica de NPM-ALK (5). \n\u003cb\u003eNombres alternativos\u003c\/b\u003e\n ALK; receptor de tirosina quinasa ALK; receptor de tirosina quinasa ALK; quinasa del linfoma anaplásico; receptor de tirosina quinasa del linfoma anaplásico; CD246; antígeno CD246; quinasa del linfoma anaplásico mutante; NBLST3\n\n \u003cb\u003eEspecificación\u003c\/b\u003e\n\n REACTIVIDAD: H\n SENSIBILIDAD: Endógena\n Peso molecular (kDa): 80 (NPM-ALK) 220 (ALK)\n FUENTE: Conejo","brand":"CST","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":46800983949481,"sku":"3341L","price":0.99,"currency_code":"USD","in_stock":true}],"url":"https:\/\/iright.com\/es\/products\/cst-3341l","provider":"Iright","version":"1.0","type":"link"}