{"product_id":"cst-95702t","title":"Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 95702T, RIP3 (D4G2A)","description":"Anticuerpo monoclonal para el estudio de RIPK3 en ratones. Validado para WB, WB, IP, IF y F. Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo RIP3 (D4G2A) (CST n.° 95702) está listo para su envío.\n\n \u003cb\u003eInformación de uso del producto\u003c\/b\u003e \nWestern Blot: 1:1000\n Western Simple™: 1:10 - 1:50\n Inmunoprecipitación: 1:100\n Inmunofluorescencia (inmunocitoquímica): 1:400 - 1:1600\n Citometría de flujo (fijada\/permeabilizada): 1:800 - 1:1600\n \u003cb\u003eAlmacenamiento\u003c\/b\u003e\n Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg\/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Para obtener una versión sin transportador (BSA ni azida) de este producto, consulte el producto n.° 74771.\n \u003cb\u003eProtocolo\u003c\/b\u003e\n Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación, Inmunofluorescencia (inmunocitoquímica), Citometría de flujo (fijada\/permeabilizada)\n \u003cb\u003eEspecificidad \/ Sensibilidad\u003c\/b\u003e\n El anticuerpo monoclonal de conejo RIP3 (D4G2A) reconoce niveles endógenos de la proteína RIP3 total del ratón.\n Reactividad de la especie: Ratón\n \u003cb\u003eFuente \/ Purificación\u003c\/b\u003e\n El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean Val370 de la proteína RIP3 de ratón.\n \u003cb\u003eFondo\u003c\/b\u003e \nLa familia de proteínas que interactúan con el receptor (RIP) de las serina-treonina quinasas (RIP, RIP2, RIP3 y RIP4) son importantes reguladores del estrés celular que desencadenan respuestas pro-supervivencia e inflamatorias a través de la activación de NF-κB, así como vías pro-apoptóticas (1). Además del dominio quinasa, RIP contiene un dominio de muerte responsable de la interacción con el receptor de dominio de muerte Fas y el reclutamiento a TNF-R1 a través de la interacción con TRADD (2,3). Las células deficientes en RIP muestran una falla en la activación de NF-κB mediada por TNF, lo que hace que las células sean más sensibles a la apoptosis (4,5). RIP también interactúa con los factores asociados al receptor de TNF (TRAFs) y puede reclutar IKK al complejo de señalización TNF-R1 a través de la interacción con NEMO, lo que lleva a la fosforilación y degradación de IκB (6,7). La sobreexpresión de RIP induce tanto la activación de NF-κB como la apoptosis (2,3). La escisión del dominio de muerte de RIP, dependiente de la caspasa-8, puede desencadenar la actividad apoptótica de RIP (8). Originalmente, se descubrió que la proteína 3 que interactúa con el receptor (RIP3) interactuaba con RIP y el complejo receptor del TNF para inducir la apoptosis y la activación de NF-κB (9,10). Posteriormente, se demostró que la asociación entre RIP y RIP3 es un componente clave de una vía de señalización que produce necrosis programada (necroptosis), una muerte celular similar a la necrótica inducida por el TNF en presencia de inhibidores de caspasa (11-13). RIP3 se fosforila en Ser227 y se dirige a la fosforilación de la proteína similar al dominio de cinasa de linaje mixto (MLKL), que es crucial para la necroptosis (14). \n\u003cb\u003eNombres alternativos\u003c\/b\u003e\n 2610528K09Rik; AW107945; mRIP3; proteína 3 que interactúa con el receptor; proteína 3 que interactúa con el receptor; serina-treonina quinasa 3 que interactúa con el receptor; serina\/treonina-proteína quinasa 3 que interactúa con el receptor; RIP-3; proteína quinasa 3 similar a RIP; Rip3; Ripk3\n\n \u003cb\u003eEspecificación\u003c\/b\u003e\n\n REACTIVIDAD: M\n SENSIBILIDAD: Endógena\n Peso molecular (kDa): 46-62\n Fuente\/Isotipo: IgG de conejo","brand":"CST","offers":[{"title":"Default Title","offer_id":46800170057897,"sku":"95702T","price":0.99,"currency_code":"USD","in_stock":true}],"url":"https:\/\/iright.com\/es\/products\/cst-95702t","provider":"Iright","version":"1.0","type":"link"}