CST, 36408S, LRRK2 (E8Z7T) جسم مضاد أحادي النسيلة للفأر

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة LRRK2. مُعتمد للاستخدام في الكيمياء النسيجية المناعية (البارافين). متوفر بحجمين. يتميز هذا الجسم المضاد أحادي النسيلة للفأر LRRK2 (E8Z7T) (CST #36408) بدقة عالية وخضع لاختبارات داخلية صارمة، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج الكيمياء المناعية النسيجية (البارافين): 1:100 - 1:400 تخزين يُباع في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. للحصول على نسخة خالية من الحامل (خالية من ألبومين المصل البقري والأزيد)، يُرجى مراجعة المنتج رقم 39029. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: الكيمياء المناعية النسيجية (البارافين) النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة للفأر LRRK2 (E8Z7T) على المستويات الداخلية لبروتين LRRK2 الكلي. التفاعل مع الأنواع: الإنسان المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Leu1840 من بروتين LRRK2 البشري. خلفية يُعدّ مرض باركنسون، ثاني أكثر الأمراض التنكسية العصبية شيوعًا بعد مرض الزهايمر، اضطرابًا حركيًا متفاقمًا يتميز بالتصلب والرعاش وعدم استقرار الوضعية. وتتمثل السمات المرضية المميزة لمرض باركنسون في الفقدان التدريجي للخلايا العصبية الدوبامينية في المادة السوداء في الدماغ المتوسط ​​البطني، ووجود أجسام ليوي داخل الخلايا (تجمعات بروتينية من ألفا-سينوكلين واليوبيكويتين ومكونات أخرى) في الخلايا العصبية المتبقية في جذع الدماغ (1). أظهرت الدراسات البحثية وجود ارتباط جيني بين جينات ومواقع جينية مختلفة ومرض باركنسون، بما في ذلك ألفا-سينوكلين/PARK1 و4، وباركين/PARK2، وUCH-L1/PARK5، وPINK1/PARK6، وDJ-1/PARK7، وLRRK2/PARK8، وسينفيلين-1، وNR4A2 (2). يحتوي كيناز LRRK2 على تكرارات غنية بالليوسين في الطرف الأميني، ونطاق ROC (بروتين صغير رابط لـ GTP يشبه Ras)، ونطاق كيناز بروتين MLK، ونطاق تكرار WD40 في الطرف الكربوكسيلي. ربطت الدراسات البحثية ما لا يقل عن 20 طفرة في LRRK2 بمرض باركنسون، وتُعد طفرة G2019S الأكثر شيوعًا (3). تُسبب طفرة G2019S زيادة في نشاط إنزيم LRRK2، مما يؤدي إلى انخفاض تدريجي في طول المحاور العصبية، وبالتالي فقدانها تدريجيًا وانخفاض معدل بقاء الخلايا العصبية (4). ويجري الباحثون حاليًا تجارب سريرية على مثبط MLK، وهو CEP-1347، لعلاج مرض باركنسون، مما يُشير إلى القيمة المحتملة لـ LRRK2 كهدف علاجي لهذا المرض (5). أسماء بديلة مُعزز في التهاب المفاصل الروماتويدي 17؛ AURA17؛ داردارين؛ كيناز 2 الغني بتكرار الليوسين؛ كيناز 2 الغني بتكرار الليوسين؛ كيناز 2 الغني بتكرار السيرين/ثريونين البروتيني 2؛ LRRK2؛ PARK8؛ RIPK7؛ ROCO2 مواصفة التفاعل: H الحساسية: داخلية المنشأ المصدر/النمط المصلي: IgG2b kappa الفأري