CST، 42101S، مستقبلات الإستروجين الفوسفورية ألفا (Ser167) (D5W3Z) جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب (مُصاغ بتقنية ChIP)

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة فوسفات مستقبل الإستروجين ألفا (Ser167). مُعتمد لتقنية الترسيب المناعي للكروماتين (ChIP) وتقنية القطع والتشغيل (CUT&RUN). متوفر بحجمين. يتميز هذا الجسم المضاد أحادي النسيلة عالي التخصص والمُعتمد بدقة داخلية، والمُستخلص من الأرانب، والمُصمم بتقنية ChIP (رقم CST #42101)، بأنه جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج للحصول على أفضل نتائج في اختبار ChIP، استخدم 5 ميكرولتر من الجسم المضاد و10 ميكروغرام من الكروماتين (ما يعادل تقريبًا 4 × 10⁶ خلية) لكل عملية ترسيب مناعي. تم التحقق من صحة هذا الجسم المضاد باستخدام مجموعات SimpleChIP® Enzymatic Chromatin IP. تم تحديد تخفيف CUT&RUN باستخدام مجموعة CUT&RUN Assay Kit رقم 86652. كروماتين IP: 1:100 قطع وهروب: 1:100 تخزين يُزوَّد في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: الترسيب المناعي للكروماتين، والقص والتشغيل النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب (المُصاغ بتقنية ChIP) على مستويات بروتين ERα الداخلي فقط عند فسفرته عند Ser167. التفاعل مع الأنواع: الإنسان المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Ser167 من بروتين ERα البشري. خلفية يُعد مستقبل الإستروجين ألفا (ERα)، أحد أفراد عائلة مستقبلات الستيرويد، ويحتوي على نطاقات ارتباط بالحمض النووي ونطاقات ارتباط بالليجاند محفوظة للغاية (1). ينظم ERα عملية النسخ من خلال نطاقي التنشيط المستقل عن الإستروجين والمعتمد عليه (AF-1 وAF-2 على التوالي)، وذلك عن طريق استقطاب البروتينات المساعدة والتفاعل مع آلية النسخ العامة (2). يوفر الفسفرة في مواقع متعددة آلية مهمة لتنظيم نشاط ERα (3-5). تقع الأحماض الأمينية سيرين 104 و106 و118 و167 في نطاق وظيفة تنشيط النسخ الطرفي الأميني AF-1، وتلعب فسفرة هذه الأحماض الأمينية دورًا مهمًا في تنظيم نشاط ERα. قد يكون سيرين 118 ركيزة لكيناز تنظيم النسخ CDK7 (5). قد يتم فسفرة سيرين 167 بواسطة p90RSK وAkt (4، 6). تشير الدراسات إلى أن الفسفرة عند الموقع Ser167 قد تُكسب مريضات سرطان الثدي مقاومةً للتاموكسيفين (4). يمكن فسفرة مستقبلات الإستروجين ألفا (ERα) عند الموقع Ser167 بواسطة كينازات مختلفة مثل S6K1 وRSK وAurora A (7-9). تُعزز الفسفرة عند الموقع Ser167 عملية النسخ المعتمدة على مستقبلات الإستروجين ألفا (ERα) وتكاثر الخلايا، وتُعزى إليها زيادة مقاومة علاج التاموكسيفين (6، 9، 10). وقد أظهرت دراسات عديدة أن زيادة فسفرة الموقع Ser167 ترتبط بتشخيص سيئ في أنواع مختلفة من السرطان (11، 12). أسماء بديلة DKFZp686N23123؛ مستقبل الإستراديول ألفا؛ مستقبل الإستروجين؛ مستقبل الإستروجين ألفا؛ مستقبل الإستروجين ألفا؛ مستقبل الإستروجين ألفا؛ مستقبل الإستروجين ألفا؛ مستقبل الإستروجين ألفا؛ مستقبل الإستروجين ألفا؛ مستقبل الإستروجين ألفا؛ مستقبل الإستروجين ألفا؛ مستقبل الإستروجين ألفا دلتا 3؛ مستقبل الإستروجين ألفا دلتا 4؛ مستقبل الإستروجين ألفا دلتا 4 +49؛ مستقبل الإستروجين ألفا E1-E2-1-2؛ ​​مستقبل الإستروجين ألفا E1-N2-E2-1-2؛ ​​مستقبل الإستروجين ألفا؛ مستقبل الإستروجين ألفا مواصفة التفاعل: H الحساسية: داخلية المنشأ المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب