CST, 10419S, GITR (D5V7P) جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة GITR. مُعتمد للاستخدام في تقنيات WB وIP وIHC وIF وF. متوفر بحجمين. يتميز هذا الجسم المضاد أحادي النسيلة GITR (D5V7P) المُستخلص من الأرانب (CST #10419) بدقة عالية وتخصص مُعتمد داخليًا، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 الترسيب المناعي: 1:50 IHC Leica Bond: 1:100 الكيمياء المناعية النسيجية (البارافين): 1:100 التألق المناعي (الكيمياء المناعية الخلوية): 1:400 قياس التدفق الخلوي (مثبت/منفذ): 1:200 قياس التدفق الخلوي (مباشر): 1:200 تخزين يُباع في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. للحصول على نسخة خالية من الحامل (خالية من ألبومين المصل البقري والأزيد)، يُرجى مراجعة المنتج رقم 24200. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، الترسيب المناعي، IHC Leica Bond، الكيمياء النسيجية المناعية (البارافين)، التألق المناعي (الكيمياء الخلوية المناعية)، قياس التدفق الخلوي (المثبت/المنفذ)، قياس التدفق الخلوي (الحي) النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب GITR (D5V7P) على المستويات الداخلية لبروتين GITR الكلي. التفاعل مع الأنواع: الإنسان المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات ببروتين معاد التركيب خاص بالنهاية الأمينية لبروتين GITR البشري. خلفية يُشفّر جين TNFRSF18، المعروف أيضًا باسم البروتين المرتبط بمستقبل عامل نخر الورم المُحفَّز بالجلوكوكورتيكويد (GITR) ومستقبل عائلة TNFR المُحفَّز بالتنشيط، بروتينًا غشائيًا من النوع الأول ينتمي إلى عائلة مستقبلات عامل نخر الورم (1). وقد تم الإبلاغ عن ثلاثة متغيرات نسخية مُتغايرة تُشفِّر أشكالًا بروتينية مُختلفة (2). يُعد GITR مستقبلًا مُحفِّزًا مُشاركًا للخلايا المناعية، ويُعبَّر عنه بشكلٍ دائم بمستويات عالية على الخلايا التائية التنظيمية CD4+CD25+ (Tregs)، وبمستويات منخفضة على الخلايا التائية الساذجة والخلايا التائية الذاكرة، ويتم تحفيزه عند تنشيط الخلايا التائية (3-5). تُشير الدراسات إلى إمكانية تحفيز GITR أيضًا على الخلايا القاتلة الطبيعية، والبلعميات، والخلايا المتغصنة (3، 4، 6). على الرغم من أن GITR لا يمتلك نشاطًا إنزيميًا ذاتيًا، فإن TNFSF18 (المعروف أيضًا باسم GITRL) المُعبَّر عنه على الخلايا العارضة للمستضدات يرتبط بـ GITR، مما يؤدي إلى استقطاب أفراد عائلة عامل TNFR المرتبط وتفعيل مسار NF-κB في الخلايا التائية (7). وقد ثبت أن ارتباط GITR يلعب دورًا في تنشيط الخلايا التائية CD8، والسمية الخلوية، وبقاء الخلايا التائية الذاكرة (8-10). في الغدة الزعترية، يُعتقد أن GITR يلعب دورًا رئيسيًا في تحمل الذات المناعي السائد من خلال تمايز وتوسع الخلايا التائية التنظيمية (Treg) في الغدة الزعترية (11). والجدير بالذكر أن ارتباط GITR يثبط وظيفة Treg الكابتة (12-13) ويعزز مقاومة الخلايا التائية الفعالة لكبت Treg (14-15). نظرًا للتأثيرات المشتركة على كل من كبت Treg وتنشيط الخلايا الفعالة، يمثل GITR فرصة فريدة للتدخل العلاجي المناعي في السرطان (16). أسماء بديلة مستقبلات عائلة TNFR المحفزة بالتنشيط؛ AITR؛ CD357؛ ENERGEN؛ GITR؛ GITR-D؛ البروتين المرتبط بـ TNFR المحفز بالجلوكوكورتيكويد؛ البروتين المحفز بالتنشيط من عائلة مستقبلات TNF الفائقة؛ العضو 18 من عائلة مستقبلات TNF الفائقة؛ TNFRSF18؛ TNR18؛ العضو 18 من عائلة مستقبلات عامل نخر الورم الفائقة؛ UNQ319/PRO364 مواصفة التفاعل: H الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 25 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب