CST، 12063S، جسم مضاد لـ AMPK بيتا 1

جسم مضاد متعدد النسائل لدراسة AMPK-beta1. تم التحقق من صحته باستخدام تقنية Western Blotting وتقنية الترسيب المناعي. يتميز الجسم المضاد AMPK beta1 (CST #12063) بدرجة عالية من الخصوصية، وقد تم التحقق من صحته بدقة داخل الشركة، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 الترسيب المناعي: 1:50 تخزين يُزوَّد المنتج في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% من الجلسرين. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، الترسيب المناعي النوعية / الحساسية يكشف الجسم المضاد لـ AMPK بيتا 1 عن المستويات الداخلية لبروتين AMPK بيتا 1 الكلي. ولا يتفاعل هذا الجسم المضاد مع AMPK بيتا 2. التفاعل مع الأنواع: الإنسان، الفأر، القرد المصدر / التنقية تُنتَج الأجسام المضادة متعددة النسائل عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يُطابق بقايا الأحماض الأمينية الطرفية لبروتين AMPKβ1 البشري. وتُنقّى الأجسام المضادة باستخدام كروماتوغرافيا تقارب البروتين A والببتيد. خلفية يُعدّ بروتين كيناز المُنشّط بواسطة AMP (AMPK) مُحافَظًا عليه بدرجة عالية من الخميرة إلى النباتات والحيوانات، ويلعب دورًا محوريًا في تنظيم استتباب الطاقة (1). يتكون AMPK من مُركّب غير متجانس ثلاثي الوحدات، يتألف من وحدة فرعية محفزة α ووحدتين فرعيتين تنظيميتين β و γ، تُشفّر كل منهما بواسطة جينين أو ثلاثة جينات مُختلفة (α1، 2؛ β1، 2؛ γ1، 2، 3) (2). يُنشّط هذا الكيناز بارتفاع نسبة AMP/ATP نتيجةً للإجهاد الخلوي والبيئي، مثل الصدمة الحرارية ونقص الأكسجة ونقص التروية (1). يقوم مثبط الورم LKB1، بالاشتراك مع البروتينات المساعدة STRAD و MO25، بفسفرة AMPKα عند Thr172 في حلقة التنشيط، وهذه الفسفرة ضرورية لتنشيط AMPK (3-5). يخضع AMPKα أيضًا للفسفرة عند Thr258 وSer485 (لـ α1؛ وSer491 لـ α2). لم يُكشف بعد عن الكيناز المُحفِّز والأهمية البيولوجية لهذه الفسفرة (6). تخضع الوحدة الفرعية β1 لتعديل ما بعد الترجمة عن طريق الميريستلة والفسفرة في مواقع متعددة تشمل Ser24/25 وSer96 وSer101 وSer108 وSer182 (6، 7). يبدو أن الفسفرة عند Ser108 في الوحدة الفرعية β1 ضرورية لتنشيط AMPK، بينما تؤثر الفسفرة عند Ser24/25 وSer182 على تموضع AMPK (7). تم تحديد العديد من الطفرات في الوحدات الفرعية AMPKγ، ويقع معظمها في مواقع ارتباط AMP/ATP المفترضة (مجالات CBS أو Bateman). تؤدي الطفرات في هذه المواقع إلى انخفاض نشاط AMPK وتسبب تراكم الجليكوجين في عضلة القلب أو العضلات الهيكلية (1،2). وتشير الأدلة المتراكمة إلى أن AMPK لا ينظم استقلاب الأحماض الدهنية والجليكوجين فحسب، بل يعدل أيضًا تخليق البروتين ونمو الخلايا من خلال مسارات EF2 وTSC2/mTOR، بالإضافة إلى تدفق الدم عبر eNOS/nNOS (1). أسماء بديلة الوحدة الفرعية بيتا-1 من بروتين كيناز المنشط بـ 5'-AMP؛ الوحدة الفرعية بيتا-1 من بروتين كيناز المنشط بـ 5'-AMP؛ AAKB1؛ الوحدة الفرعية بيتا من بروتين كيناز المنشط بـ AMP؛ AMPK؛ سلسلة بيتا-1 من AMPK؛ بيتا 1 من AMPK؛ الوحدة الفرعية بيتا-1 من AMPK؛ AMPKb؛ AMPKB1؛ HAMPKb؛ MGC17785؛ PRKAB1؛ الوحدة الفرعية بيتا-1 غير المحفزة من بروتين كيناز المنشط بـ AMP؛ الوحدة الفرعية بيتا-1 غير المحفزة من بروتين كيناز المنشط بـ AMP؛ الوحدة الفرعية بيتا-1 غير المحفزة من بروتين كيناز المنشط بـ AMP مواصفة التفاعل: HM Mk الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 38 المصدر: أرنب