CST، 12117T، جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب ITCH (D8Q6D)

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة مرض الحكة. مُعتمد للاستخدام في تقنية ويسترن بلوت والترسيب المناعي. متوفر بحجمين. يتميز الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب (D8Q6D) الخاص بمرض الحكة (رقم CST: 12117) بدقة عالية وتخصص دقيق، وقد خضع لاختبارات داخلية صارمة، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 الترسيب المناعي: 1:200 تخزين يُزوَّد في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، الترسيب المناعي النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب ITCH (D8Q6D) على المستويات الداخلية لبروتين ITCH الكلي. التفاعل مع الأنواع: الإنسان، الفأر، الجرذ المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Asp125 من بروتين ITCH البشري. خلفية يُعدّ ITCH إنزيمًا رابطًا لليوبيكويتين E3 يحتوي على نطاق HECT، وقد تمّ تحديده لأول مرة في الدراسات الجينية لموقع جينيّ في الفئران، حيث تُؤدّي الطفرات فيه إلى تغييرات مميزة في لون الفراء. وتُعرف إحدى الطفرات (غير المميتة لداء أغوتي 18H) بظهور عيوب مناعية لا تُلاحظ في الفئران الطافرة الأخرى؛ وتشمل هذه العيوب تضخمًا لمفاويًا والتهابًا مزمنًا في المعدة والرئتين والجلد (يظهر على شكل حكة مستمرة). وقد تبيّن أن طفرة 18H ناتجة عن انقلاب كروموسوميّ أدى إلى تعطيل التعبير عن جين مجاور في الموقع الجينيّ، والذي سُمّي لاحقًا ليعكس نمط الحكة المزمنة (1-3). وكشفت المزيد من الدراسات أن هذا الجين يُشفّر إنزيمًا رابطًا لليوبيكويتين E3 شبيهًا بـ NEDD4، قادرًا على تحفيز إضافة اليوبيكويتين المرتبط باللايسين 29، واللايسين 48، و/أو اللايسين 63 إلى البروتينات المستهدفة، مما يؤدي إلى تحلّلها عبر مسار البروتيازوم (4-6). أدت الأنماط الظاهرية المتميزة للفئران الطافرة إلى تحديد دور تنظيمي هام لعملية إضافة اليوبيكويتين بوساطة إنزيم ITCH في مسارات الإشارات الالتهابية. على سبيل المثال، تبين أن إضافة اليوبيكويتين بوساطة إنزيم ITCH لعامل النسخ JunB تلعب دورًا تثبيطيًا مباشرًا في تنظيم التعبير عن السيتوكين المحفز للالتهاب IL-4. ونتيجة لذلك، تُظهر الخلايا اللمفاوية التائية الخالية من إنزيم ITCH زيادة في إنتاج IL-4، مما يؤدي إلى تمايز منحاز للخلايا التائية المساعدة الساذجة CD4 نحو سلالة Th2 المحفزة للالتهاب (7). وتماشيًا مع نتائج نماذج الفئران الطافرة، حددت دراسة ارتباط جيني في البشر طفرات فقدان الوظيفة كسبب مباشر لمرض المناعة الذاتية المتلازمي متعدد الأجهزة (SMAD) (8). والجدير بالذكر أن أهداف إضافة اليوبيكويتين بوساطة إنزيم ITCH لا تقتصر على مسارات الإشارات المناعية. على سبيل المثال، تم تحديد الوسائط الرئيسية لمسارات إشارات Hedgehog (9,10) و Wnt/β-catenin (11) و Hippo (12) و Notch (13,14) كأهداف مهمة لعملية اليوبيكويتين بوساطة ITCH (2). أسماء بديلة ADMFD؛ AIF4؛ AIP4؛ البروتين المتفاعل مع الأتروفين-1 رقم 4؛ البروتين المتفاعل مع الأتروفين-1 رقم 4؛ dJ468O1.1؛ dJ468O1.1 (البروتين المتفاعل مع الأتروفين 1 رقم 4 (AIP4))؛ إنزيم ربط البروتين E3 يوبيكويتين لبروتين إيتشي المتماثل؛ ناقل اليوبيكويتين E3 من نوع HECT المتماثل لبروتين إيتشي؛ ITCH؛ إنزيم ربط البروتين E3 يوبيكويتين لبروتين إيتشي؛ متماثل إنزيم ربط البروتين E3 يوبيكويتين لبروتين إيتشي؛ متماثل إنزيم ربط البروتين E3 يوبيكويتين لبروتين إيتشي (الفأر)؛ إنزيم ربط البروتين E3 يوبيكويتين لبروتين إيتشي المتماثل؛ NAPP1؛ عديد الببتيد المرتبط بـ NFE2 رقم 1؛ إنزيم ربط البروتين يوبيكويتين ITCH مواصفة التفاعل: HMR الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 105 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب