CST، 12547T، MetAP2 (D3I1H) جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة بروتين MetAP2. مُعتمد للاستخدام في تقنية Western Blotting. متوفر بحجمين. يتميز الجسم المضاد أحادي النسيلة MetAP2 (D3I1H) المُستخلص من الأرانب (CST #12547) بدقة عالية وتخصص مُعتمد داخليًا، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 تخزين يُزوَّد في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة MetAP2 (D3I1H) المُستخلص من الأرانب على المستويات الداخلية لبروتين MetAP2 الكلي. وبناءً على محاذاة التسلسل، لا يُتوقع أن يتفاعل هذا الجسم المضاد مع MetAP1. التفاعل مع الأنواع: الإنسان، الفأر، الجرذ، القرد المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Gly390 من بروتين MetAP2 البشري. خلفية يُعدّ البروتين السكري المرتبط بعامل بدء الترجمة حقيقي النواة 2 (eIF2)، وهو p67/ميثيونين أمينوببتيداز 2 (MetAP2)، أحدَ ثلاثة إنزيمات MetAP معروفة مسؤولة عن المعالجة المتزامنة للميثيونين الطرفي N من البروتينات حديثة التكوين في الخلايا. ينظم MetAP2 معدلات تخليق البروتين الكلي من خلال التحكم في مستويات فسفرة eIF2α (1). كما ثبت أن MetAP2 يرتبط بـ Erk1/2 لتثبيط تنشيطهما ونشاطهما، وبالتالي يربط آلية تخليق البروتين بمسار إشارات الخلية الذي تتوسطه كينازات Erk1/2 MAP (2-4). على الرغم من أن MetAP2 يتميز بنشاط أمينوببتيداز يزيل الميثيونين الطرفي N من الببتيدات حديثة التكوين، إلا أن الأدلة المتزايدة تشير إلى أن MetAP2 لا يمتلك نشاط أمينوببتيداز الميثيونين. بل يمتلك MetAP2 نشاطًا ذاتيًا للتحلل البروتيني يمكن تثبيطه بواسطة العديد من مثبطات الجزيئات الصغيرة، بما في ذلك الأدوية المضادة لتكوين الأوعية الدموية، والفوماجيلين ومشتقاته (5). كما ثبت أن إضافة جزيء O-GlcNAcylation إلى MetAP2 تلعب دورًا رئيسيًا في استقراره، وارتباطه بـ eIF2α، والحفاظ على فسفرة eIF2α (6). تُظهر الفئران المُعدلة وراثيًا التي تفتقر إلى MetAP2 موتًا جنينيًا، مما يشير إلى دوره في نمو الجنين وبقائه على قيد الحياة عند بدء عملية التكوين الجنيني (7). من المرجح أن يؤدي خفض مستويات MetAP2 في خلايا الثدييات إلى تثبيط نمو الخلايا ويؤدي إلى موت الخلايا المبرمج بسبب المستويات العالية من فسفرة eIF2α التي تثبط تخليق البروتين بشكل عام (8). خلال الظروف المرضية أو ظروف الإجهاد المختلفة، ينفصل MetAP2 عن وحدات eIF2 الفرعية، ربما بسبب انقسامه الذاتي الناتج عن إزالة الغليكوزيل. نتيجةً لذلك، يُصبح eIF2α مُفرط الفسفرة، مما يُثبّط تخليق البروتين العام. كما يُظهر MetAP2 المُنفصل عن مُركّب eIF2 ألفةً أكبر تجاه Erk1/2، مما يُؤدي إلى تثبيط نشاط Erk1/2. وبالتالي، يُساهم MetAP2 في التعاون بين إشارات الخلية وآلية تخليق البروتين لتنظيم نمو الخلية وتكاثرها في الظروف الفيزيولوجية والمرضية (9). وقد أظهرت الدراسات البحثية ارتفاعًا في مستوى تعبير MetAP2 في أنواع السرطان البشري، مما يدعم فرضية أن MetAP2 يلعب دورًا في التسرطن. على سبيل المثال، أفاد الباحثون بارتفاع مستوى تعبير MetAP2 في الأورام اللمفاوية الجريبية، والأورام اللمفاوية للخلايا البائية الكبيرة، وأورام بوركيت اللمفاوية (10). كما تم الإبلاغ عن ارتفاع مستوى تعبير MetAP2 في سرطانات القولون والمستقيم الغدية البشرية (11). أسماء بديلة AMPM2؛ نظير p67 المرتبط بـ eIF-2؛ بروتين سكري 67 كيلو دالتون مرتبط بعامل البدء 2؛ MAP 2؛ MAP2؛ MetAP 2؛ METAP2؛ ميثيونين أمينوببتيداز 2؛ ميثيونيل أمينوببتيداز 2؛ MNPEP؛ p67؛ P67EIF2؛ ببتيداز M؛ ببتيداز M 2؛ بروتين نسيج الخصية Li 17 مواصفة التفاعل: HMR Mk الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 63 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب