CST، 13387T، TRIM33 (E1N2Z) جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة TRIM33. مُعتمد للاستخدام في تقنية Western Blotting. متوفر بحجمين. يتميز الجسم المضاد أحادي النسيلة TRIM33 (E1N2Z) المُستخلص من الأرانب (CST #13387) بدقة عالية وخضع لاختبارات داخلية صارمة، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 تخزين يُزوَّد في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة TRIM33 (E1N2Z) المُستخلص من الأرانب على المستويات الطبيعية لبروتين TRIM33 الكلي. وبناءً على محاذاة التسلسل، يُتوقع أن يتفاعل هذا الجسم المضاد مع نظائر TRIM33 A وB، ولكنه لا يتفاعل مع أفراد عائلة TIF الآخرين. التفاعل مع الأنواع: الإنسان المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا القريبة من الطرف الكربوكسيلي لبروتين TRIM33 البشري. خلفية تمثل عائلة عامل النسخ الوسيط 1 (TIF1) مجموعة من البروتينات ذات نطاقات متعددة لربط الهيستونات. في البشر، تتألف هذه العائلة من أربعة بروتينات: TIF1α/TRIM24، وTIF1β/TRIM28/KAP1، وTIF1γ/TRIM33/Ectodermin، وTIF1δ/TRIM66، والتي تتميز بنطاق ثلاثي الأجزاء (TRIM) في الطرف الأميني، يتكون من نطاق RING، وصندوقين B، ونطاق حلزوني ملتف، ونطاق إصبع PHD ونطاق برومودومين في الطرف الكربوكسيلي (1). على الرغم من تشابه بنيتها العامة، فإن لهذه البروتينات أدوارًا متنوعة في تنظيم النسخ. يعمل TIF1α كمنظم مساعد لمستقبلات نووية يعتمد على الربيطة، وقد تبين مؤخرًا أنه يساهم في تنظيم استقرار البروتين p53 (2). يُعدّ TIF1β مكونًا أساسيًا في مُركّب N-CoR1 الكابت للجينات ومُركّب NuRD المُعدّل للنيوكليوسومات (3)؛ ويعمل ككابت لعوامل النسخ KRAB (4). علاوة على ذلك، يُعزّز TIF1β تكوين إسكات الجينات بوساطة الكروماتين المُغاير من خلال عمله كعامل مُساعد لبروتين HP1 (5). يقتصر التعبير عن TIF1δ على الخصية، وقد ثبت تفاعله مع HP1γ (6). في المقابل، لا يتفاعل البروتين النووي TRIM33، المُنتشر في جميع أنحاء الجسم، مع أفراد عائلة HP1 أو مُركّبات تعديل/إعادة تشكيل الكروماتين. بل يلعب TRIM33 دورًا محوريًا في مسارات الإشارات التي تُحفّزها عائلة TGF-β الفائقة من الروابط (7-9). تشير دراسة بحثية إلى أن بروتينَي TRIM33 وSmad4 يتنافسان على الارتباط بمستقبل Smad2/3 المُفسفر، وأن مُركبَي TRIM33-Smad2/3 وSmad4-Smad2/3 يُكملان بعضهما البعض في التحكم المعتمد على TGF-β في مصير خلايا الدم (9). مع ذلك، تُظهر دراسات أخرى أن TRIM33 يعمل على كبح نقل الإشارات بواسطة عائلة TGF-β الفائقة (7-8، 10). في الواقع، يؤدي تعطيل جين TRIM33 في الفئران إلى موت الأجنة نتيجةً لزيادة إشارات Nodal (10). من الناحية الآلية، يعمل TRIM33 كإنزيم E3-يوبيكويتين ليغاز، ويُعزز إضافة جزيء يوبيكويتين واحد إلى Smad4، وهو تعديل يُضعف قدرته على الارتباط بـ phospho-Smad2 (8). يتعزز هذا التنظيم السلبي باكتشاف أن TRIM33 يعطل معقدات Smad القادرة على النسخ في مناطق المحفز/المعزز للجينات المستجيبة لـ TGF-β، وذلك من خلال ارتباطه بعلامات فوق جينية محددة على الهيستون H3، وهو شرط أساسي لتفعيل نشاط TRIM33 كإنزيم أحادي اليوبيكويتين ليغاز تجاه Smad4 (11). وتماشياً مع قدرة TRIM33 على تنظيم تطور سلالات خلايا الدم المختلفة، فقد تبين أن فقدان التعبير عن TRIM33 نتيجةً لكبت التعبير الجيني لمحفزه يساهم في إمراضية ابيضاض الدم النخاعي الأحادي المزمن (12). أسماء بديلة إنزيم ربط اليوبيكويتين-بروتين E3 TRIM33؛ ECTO؛ نظير الإكتوديرمين؛ FLJ32925؛ KIAA1113؛ بروتين Rfg7؛ PTC7؛ بروتين الجين 7 المدمج مع RET؛ RFG7؛ ناقل اليوبيكويتين E3 من النوع RING TRIM33؛ TF1G؛ TIF1-gamma؛ TIF1G؛ TIF1GAMMA؛ TIFGAMMA؛ عامل النسخ الوسيط 1-gamma؛ عامل النسخ الوسيط 1 gamma؛ TRI33؛ TRIM33؛ البروتين 33 المحتوي على وحدة ثلاثية؛ البروتين 33 المحتوي على وحدة ثلاثية؛ البروتين 33 المحتوي على وحدة ثلاثية مواصفة التفاعل: H الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 150 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب