CST، 13461S، Phospho-Akt1 (Ser129) (D4P7F) جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة فوسفات Akt1 (Ser129). مُعتمد للاستخدام في تقنية Western Blotting. متوفر بحجمين. يتميز الجسم المضاد أحادي النسيلة Phospho-Akt1 (Ser129) (D4P7F) Rabbit (CST #13461) بدقة عالية وخضع لاختبارات داخلية صارمة، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 تخزين يُزوَّد في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب Phospho-Akt1 (Ser129) (D4P7F) على المستويات الداخلية لبروتين Akt1 فقط عند فسفرته عند Ser129. التفاعل مع الأنواع: الإنسان المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد فوسفوري اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Ser129 من بروتين Akt1 البشري. خلفية يلعب بروتين Akt، المعروف أيضًا باسم PKB أو Rac، دورًا حاسمًا في تنظيم بقاء الخلية وموتها المبرمج (1-3). يُفعَّل هذا البروتين كيناز بواسطة الأنسولين وعوامل النمو والبقاء المختلفة ليعمل ضمن مسار حساس للوورتمنين يتضمن كيناز PI3 (2، 3). يُفعَّل Akt عن طريق ارتباط الفوسفوليبيد وفسفرة حلقة التنشيط عند Thr308 بواسطة PDK1 (4)، وعن طريق الفسفرة داخل الطرف الكربوكسيلي عند Ser473. وقد تم تحديد PDK2، الذي كان عصيًا على التحديد سابقًا، والمسؤول عن فسفرة Akt عند Ser473، على أنه هدف الراباميسين في الثدييات (mTOR) ضمن مركب غير حساس للراباميسين مع ريكتور وSin1 (5، 6). يعزز Akt بقاء الخلية عن طريق تثبيط الموت المبرمج من خلال فسفرة وتعطيل العديد من الأهداف، بما في ذلك Bad (7)، وعوامل النسخ من نوع forkhead (8)، وc-Raf (9)، وcaspase-9. يُعدّ فوسفاتاز PTEN مُنظِّمًا سلبيًا رئيسيًا لمسار إشارات PI3K/Akt (10). LY294002 هو مُثبِّط نوعي لكيناز PI3 (11). من وظائف Akt الأساسية الأخرى تنظيم تخليق الجليكوجين من خلال فسفرة وتثبيط GSK-3α وβ (12، 13). قد يلعب Akt أيضًا دورًا في تحفيز الأنسولين لنقل الجلوكوز (12). بالإضافة إلى دوره في البقاء وتخليق الجليكوجين، يُشارك Akt في تنظيم دورة الخلية عن طريق منع فسفرة وتحلل السيكلين D1 بوساطة GSK-3β (14)، وعن طريق التنظيم السلبي لمثبطات كينازات السيكلين المعتمدة p27 Kip1 (15) وp21 Waf1/Cip1 (16). كما يلعب Akt دورًا حاسمًا في نمو الخلية من خلال فسفرة mTOR مباشرةً في مُركَّب حساس للراباميسين يحتوي على رابتور (17). والأهم من ذلك، أن Akt يقوم بفسفرة وتعطيل بروتين تيوبرين (TSC2)، وهو مثبط لـ mTOR ضمن معقد mTOR-raptor (18، 19). تشير الدراسات البحثية إلى أن بروتين كيناز CK2 يقوم بفسفرة Akt1 عند Ser129 (20)، مما يعزز ارتباط Akt1 مع بروتين HSP90 المرافق، ويزيد من نشاط كيناز Akt1 عن طريق تثبيط إزالة الفسفرة من Akt1 عند Thr308 (21). كما يمكن لفسفرة CK2 لـ Akt1 عند Ser129 أن تعزز النشاط النسخي لـ β-catenin، بالإضافة إلى بقاء الخلايا السرطانية (22، 23). أسماء بديلة AKT؛ كيناز سيرين/ثريونين 1 لـ AKT؛ AKT1؛ كيناز AKT1؛ AKT1m؛ MGC99656؛ PKB؛ PKB ألفا؛ PKB-ألفا؛ PRKBA؛ كيناز البروتين B؛ كيناز البروتين B ألفا؛ الجين الأولي المسرطن c-Akt؛ RAC؛ كيناز البروتين ألفا لـ RAC؛ RAC-ألفا؛ كيناز البروتين سيرين/ثريونين RAC-ألفا؛ RAC-PK-ألفا؛ كيناز البروتين سيرين-ثريونين؛ نظير جين الورم الفيروسي v-akt في الفئران 1؛ بروتين شبيه بجين الورم الفيروسي v-akt في الفئران 1 مواصفة التفاعل: H الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 60 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب