CST, 18032S, p53 (DO-1) جسم مضاد أحادي النسيلة للفأر

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة البروتين p53. تم التحقق من صحته باستخدام تقنية التلطيخ الغربي والكيمياء النسيجية المناعية (البارافين). يتميز هذا الجسم المضاد أحادي النسيلة للفأر p53 (DO-1) (CST #18032) بدقة عالية وتم التحقق من صحته داخليًا، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 الكيمياء المناعية النسيجية (البارافين): 1:1600 - 1:6400 تخزين متوفر بتركيز 1 ملغم/مل في محلول ملحي فوسفاتي يحتوي على 0.09% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. يتجمد هذا المنتج عند درجة حرارة -20 درجة مئوية، لذا يُنصح بتقسيمه إلى أجزاء في قوارير للاستخدام الفردي لتجنب تكرار دورات التجميد والذوبان. قد يظهر راسب طفيف، ولكنه لن يؤثر على فعالية الأجسام المضادة. يبقى هذا المنتج مستقرًا لمدة 36 شهرًا عند تخزينه في درجة حرارة -20 درجة مئوية. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، الكيمياء المناعية النسيجية (البارافين) النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة للفأر p53 (DO-1) على المستويات الداخلية لبروتين p53 الكلي. التفاعل مع الأنواع: الإنسان المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات ببروتين p53 البشري المؤتلف من النوع البري الذي يتم التعبير عنه في بكتيريا الإشريكية القولونية. خلفية يلعب بروتين p53 الكابت للورم دورًا رئيسيًا في استجابة الخلية لتلف الحمض النووي وغيره من التشوهات الجينية. يمكن أن يؤدي تنشيط p53 إما إلى توقف دورة الخلية وإصلاح الحمض النووي أو إلى موت الخلية المبرمج (1). يُفسفر p53 في مواقع متعددة بواسطة العديد من كينازات البروتين المختلفة (2، 3). يحفز تلف الحمض النووي فسفرة p53 عند Ser15 وSer20، مما يؤدي إلى انخفاض التفاعل بين p53 ومنظمه السلبي، وهو البروتين الورمي MDM2 (4). يثبط MDM2 تراكم p53 عن طريق استهدافه لعملية اليوبيكويتين والتحلل البروتيني (5، 6). يمكن فسفرة p53 بواسطة ATM وATR وDNA-PK عند Ser15 وSer37. تُضعف الفسفرة قدرة MDM2 على الارتباط بـ p53، مما يعزز تراكم وتنشيط p53 استجابةً لتلف الحمض النووي (4، 7). يمكن لـ Chk2 وChk1 فسفرة p53 عند Ser20، مما يعزز تكوينه الرباعي، واستقراره، ونشاطه (8، 9). تتم فسفرة p53 عند Ser392 (10، 11) بواسطة CAK (11). تزداد فسفرة p53 عند Ser392 في الأورام البشرية (12)، وقد أُبلغ عن تأثيرها على وظيفة كبح النمو، وارتباط الحمض النووي، والتنشيط النسخي لـ p53 (10، 13، 14). تتم فسفرة p53 عند Ser6 وSer9 بواسطة CK1δ وCK1ε (13، 15). تنظم فسفرة p53 عند Ser46 قدرة p53 على تحفيز موت الخلايا المبرمج (16). تتم أستلة p53 بواسطة إنزيمات الأسيتيل ترانسفيراز p300 وCBP. يؤدي تثبيط عملية إزالة الأسيتيل، التي تمنع MDM2 من استقطاب مُركّب HDAC1 بواسطة p19 (ARF)، إلى استقرار p53. ويبدو أن الأسيتيل يلعب دورًا إيجابيًا في تراكم بروتين p53 استجابةً للإجهاد (17). بعد تلف الحمض النووي، يُصبح p53 البشري مُؤَسْتَلًا عند الليسين 382 (الليسين 379 في الفأر) لتعزيز ارتباط p53 بالحمض النووي (18). وتحدث إزالة الأسيتيل من p53 من خلال التفاعل مع بروتين SIRT1، وهو إنزيم نازع للأسيتيل قد يكون له دور في شيخوخة الخلايا واستجابة تلف الحمض النووي (19). أسماء بديلة المستضد NY-CO-13؛ BCC7؛ BMFS5؛ مستضد الورم الخلوي p53؛ FLJ92943؛ LFS1؛ بروتين الورم الطافر 53؛ P53؛ مستضد p53؛ مثبط التحول p53؛ مثبط الورم p53؛ البروتين الفسفوري p53؛ TP53؛ البروتين المرتبط بالتحول 53؛ TRP53؛ بروتين الورم 53؛ بروتين الورم p53؛ مثبط الورم p53؛ مثبط الورم p53 مواصفة التفاعل: H الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 53 المصدر/النمط المصلي: IgG2a الفأري