CST، 18950S، TET2 (D6B9Y) جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة TET2. مُعتمد للاستخدام في تقنيات Western Blotting، والترسيب المناعي، وقياس الترسيب المناعي للكروماتين. متوفر بحجمين. يتميز هذا الجسم المضاد أحادي النسيلة TET2 (D6B9Y) المُستخلص من الأرانب (CST #18950) بدقة عالية وتخصص مُعتمد داخليًا، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج للحصول على أفضل نتائج في تقنية ChIP، استخدم 20 ميكرولتر من الجسم المضاد و10 ميكروغرام من الكروماتين (ما يعادل تقريبًا 4 × 10⁶ خلية) لكل عملية ترسيب مناعي. وقد تم التحقق من صحة هذا الجسم المضاد باستخدام مجموعات SimpleChIP® لترسيب الكروماتين المناعي الإنزيمي. اللطخة الغربية: 1:1000 الترسيب المناعي: 1:100 كروماتين IP: 1:25 تخزين يُزوَّد في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، الترسيب المناعي، ترسيب الكروماتين المناعي النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة TET2 (D6B9Y) الأرنبي على المستويات الداخلية لبروتين TET2 الكلي. التفاعل مع الأنواع: الإنسان المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات ببروتين معاد التركيب خاص بالنهاية الكربوكسيلية لبروتين TET2 البشري. خلفية يُعدّ مثيلة الحمض النووي عند بقايا السيتوزين تعديلًا وراثيًا فوق جينيًا بالغ الأهمية لتنظيم التعبير الجيني، والبصمة الجينية، ونمو الثدييات (1، 2). يُعتبر 5-ميثيل سيتوزين علامة فوق جينية مثبطة، تُنشأ من جديد بواسطة إنزيمين هما DNMT3a وDNMT3b، ويُحافظ عليها بواسطة DNMT1 (3، 4). كان يُعتقد سابقًا أن 5-ميثيل سيتوزين يُستنفد تلقائيًا أثناء تضاعف الحمض النووي. مع ذلك، أظهرت دراسات لاحقة أن بروتينات نقل عشرة-أحد عشر (TET)، وهي TET1 وTET2 وTET3، قادرة على تحفيز أكسدة السيتوزين المُمَثْيَل إلى 5-هيدروكسي ميثيل سيتوزين (5-hmC) (5). بالإضافة إلى ذلك، تستطيع بروتينات TET أكسدة 5-hmC لتكوين 5-فورميل سيتوزين (5-fC) و5-كربوكسي سيتوزين (5-caC)، وكلاهما يُستأصل بواسطة إنزيم ثايمين-دي إن إيه جليكوزيلاز (TDG)، مما يربط أكسدة السيتوزين بمسار إصلاح استئصال القاعدة ويدعم إزالة مثيلة السيتوزين النشطة (6، 7). يُعدّ جين TET2 الجين الأكثر عرضةً للطفرات في متلازمة خلل التنسج النخاعي (MDS)، وهي خلل في التنسج يصيب سلالات الخلايا النخاعية، والخلايا النواءية، و/أو الخلايا الحمراء، حيث يتطور 30% منها إلى ابيضاض الدم النخاعي الحاد (AML) (8، 9). كما يُصاب هذا الجين بالطفرات في سرطان الغدد الليمفاوية للخلايا البائية الكبيرة المنتشرة (10). غالبًا ما ينخفض ​​التعبير عن بروتين TET2 في الأورام الصلبة مثل سرطان البروستاتا، وسرطان الجلد، وسرطان الخلايا الحرشفية الفموية (11-13). أسماء بديلة FLJ20032؛ KIAA1546؛ MDS؛ ميثيل سيتوزين ديوكسيجيناز TET2؛ MGC125715؛ ميثيل سيتوزين ديوكسيجيناز TET2 المحتمل؛ tet ميثيل سيتوزين ديوكسيجيناز 2؛ tet عضو عائلة الجينات الورمية 2؛ TET2 مواصفة التفاعل: H الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 280 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب