CST، 19051S، جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب لـ Phospho-CDK5 (Tyr15) (E6C8N)

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة فوسفات CDK5 (Tyr15). مُعتمد للاستخدام في تقنية Western Blotting وتقنية الترسيب المناعي. متوفر بحجمين. يتميز الجسم المضاد أحادي النسيلة Phospho-CDK5 (Tyr15) (E6C8N) المُستخلص من الأرانب (CST #19051) بدقة عالية وتخصص مُعتمد داخليًا، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 الترسيب المناعي: 1:50 تخزين يُزوَّد في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، الترسيب المناعي النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب Phospho-CDK5 (Tyr15) (E6C8N) على المستويات الداخلية لبروتين CDK5 فقط عند فسفرته عند Tyr15. التفاعل مع الأنواع: الإنسان المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد فوسفوري اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Tyr15 من بروتين CDK5 البشري. خلفية الكينازات المعتمدة على السيكلين (CDKs) هي كينازات سيرين/ثريونين تُفعَّل بواسطة السيكلينات، وتتحكم في تقدم دورة الخلية حقيقية النواة. على الرغم من أن CDK5 يتشارك في تسلسل متماثل عالٍ مع أفراد عائلته، يُعتقد أنه يعمل بشكل أساسي في الخلايا العصبية بعد الانقسام لتنظيم البنية الخلوية لهذه الخلايا. على غرار السيكلينات، ترتبط الوحدات التنظيمية p35 وp39 بـ CDK5 وتُفعِّلها على الرغم من عدم وجود تشابه في التسلسل. يُعبَّر عن CDK5 بشكل واسع، مع رصد مستويات عالية من نشاط الكيناز بشكل أساسي في الجهاز العصبي نظرًا لنمط التعبير المحدود لـ p35 وp39 في الخلايا العصبية بعد الانقسام. تم تحديد عدد كبير من ركائز CDK5، على الرغم من عدم وجود ركائز تُنسب تحديدًا إلى p35 أو p39. تشمل ركائز CDK5 كلاً من p35، وPAK1، وSrc، وβ-catenin، وtau، وneurovilament-H، وneurovilament-M، وsynapsin-1، وAPP، وDARPP32، ومثبط PP1، وRb. يتحلل p35 بسرعة (أقل من 20 دقيقة) عبر مسار اليوبيكويتين-بروتيازوم (1). ومع ذلك، يزداد استقرار p35 مع انخفاض نشاط كيناز CDK5، على الأرجح نتيجة لانخفاض فسفرة p35 عند Thr138 بواسطة CDK5 (2). يؤدي التحلل البروتيني لـ p35 بواسطة الكالبين إلى إنتاج p25 عند التعرض لإصابة عصبية سامة، مما ينتج عنه تنشيط مطول لـ CDK5 بواسطة p25. وقد أظهرت الدراسات البحثية تراكم p25 في الأمراض التنكسية العصبية، مثل مرض الزهايمر والتصلب الجانبي الضموري (ALS) (3، 4). لقد ثبت أن فسفرة CDK5 عند Tyr15 تزيد من نشاط CDK5 في الخلايا العصبية النامية ويعتقد أنها تلعب دورًا في تنظيم نمو المحاور العصبية من بين وظائف أخرى مرتبطة بها (5). أسماء بديلة CDK5؛ CDKN5؛ كيناز البروتين 5 لانقسام الخلية؛ كيناز 5 المعتمد على السيكلين؛ كيناز 5 المعتمد على السيكلين؛ كيناز 5 الشبيه بالكيناز المعتمد على السيكلين؛ بروتين ربط الحيوانات المنوية الإفرازي في البربخ؛ LIS7؛ تضفير كيناز البروتين CDK5؛ PSSALRE؛ كيناز البروتين سيرين/ثريونين PSSALRE؛ الوحدة الفرعية التحفيزية لكيناز البروتين تاو II؛ الوحدة الفرعية التحفيزية لـ TPKII مواصفة التفاعل: H الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 30 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب