CST، 20374S، زوج الأجسام المضادة المتطابقة لـ Akt2 الكلي

زوج من الأجسام المضادة المتطابقة لدراسة Akt2 في مجال البحث. معلومات استخدام المنتج تتكون أزواج الأجسام المضادة المتطابقة من أجسام مضادة لالتقاط الأجسام المضادة وأجسام مضادة للكشف عنها، ترتبط بمواقع مستضدية غير متداخلة. لتحديد الأجسام المضادة لالتقاط الأجسام المضادة وأجسام الكشف عنها في هذا الزوج تحديدًا دقيقًا، يُرجى الرجوع إلى شرح الشكل البياني. يجب على المستخدم النهائي تحديد التخفيفات/التركيزات المثلى. التركيبة متوفر في محلول فوسفات ملحي (PBS) بتركيز 1X (10 ملي مولار Na₂HPO₄، 3 ملي مولار KCl، 2 ملي مولار KH₂PO₄، و140 ملي مولار NaCl (الأس الهيدروجيني 7.8)). خالٍ من الألبومين البقري والأزيد. تخزين يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. يتجمد هذا المنتج عند درجة حرارة -20 درجة مئوية، لذا يُنصح بتقسيمه إلى أجزاء في قوارير للاستخدام الفردي لتجنب تكرار دورات التجميد والذوبان. قد تظهر رواسب طفيفة، ويمكن إذابتها بالرجّ الخفيف. لن يؤثر ذلك على فعالية الأجسام المضادة. خلفية يلعب بروتين Akt، المعروف أيضًا باسم PKB أو Rac، دورًا حاسمًا في تنظيم بقاء الخلية وموتها المبرمج (1-3). يُفعَّل هذا البروتين كيناز بواسطة الأنسولين وعوامل النمو والبقاء المختلفة ليعمل ضمن مسار حساس للوورتمنين يتضمن كيناز PI3 (2، 3). يُفعَّل Akt عن طريق ارتباط الفوسفوليبيد وفسفرة حلقة التنشيط عند Thr308 بواسطة PDK1 (4)، وعن طريق الفسفرة داخل الطرف الكربوكسيلي عند Ser473. وقد تم تحديد PDK2، الذي كان عصيًا على التحديد سابقًا، والمسؤول عن فسفرة Akt عند Ser473، على أنه هدف الراباميسين في الثدييات (mTOR) ضمن مركب غير حساس للراباميسين مع ريكتور وSin1 (5، 6). يعزز Akt بقاء الخلية عن طريق تثبيط الموت المبرمج من خلال فسفرة وتعطيل العديد من الأهداف، بما في ذلك Bad (7)، وعوامل النسخ من نوع forkhead (8)، وc-Raf (9)، وcaspase-9. يُعدّ فوسفاتاز PTEN مُنظِّمًا سلبيًا رئيسيًا لمسار إشارات PI3K/Akt (10). LY294002 هو مُثبِّط نوعي لكيناز PI3 (11). من وظائف Akt الأساسية الأخرى تنظيم تخليق الجليكوجين من خلال فسفرة وتثبيط GSK-3α وβ (12، 13). قد يلعب Akt أيضًا دورًا في تحفيز الأنسولين لنقل الجلوكوز (12). بالإضافة إلى دوره في البقاء وتخليق الجليكوجين، يُشارك Akt في تنظيم دورة الخلية عن طريق منع فسفرة وتحلل السيكلين D1 بوساطة GSK-3β (14)، وعن طريق التنظيم السلبي لمثبطات كينازات السيكلين المعتمدة p27 Kip1 (15) وp21 Waf1/Cip1 (16). كما يلعب Akt دورًا حاسمًا في نمو الخلية من خلال فسفرة mTOR مباشرةً في مُركَّب حساس للراباميسين يحتوي على رابتور (17). والأهم من ذلك، أن Akt يقوم بفسفرة وتعطيل بروتين تيوبرين (TSC2)، وهو مثبط لـ mTOR داخل مركب mTOR-raptor (18،19). أسماء بديلة akt 2؛ كيناز سيرين/ثريونين AKT 2؛ AKT2؛ HIHGHH؛ نظير فيروس الورم التوتي الفأري (v-akt)-2؛ PKB بيتا؛ PKBB؛ PKBBETA؛ PRKBB؛ كيناز البروتين Akt-2؛ كيناز البروتين B بيتا؛ بروتين الورم التوتي الفأري v-akt 2 المحتمل؛ كيناز البروتين rac بيتا؛ RAC-BETA؛ كيناز بروتين سيرين/ثريونين RAC-beta؛ RAC-PK-beta؛ نظير جين الورم التوتي الفأري v-akt 2 مواصفة التفاعل: متوسط