CST، 20864W2، مستقبلات الجلوكوكورتيكويد (D8H2) جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب (مقترن بـ SignalFlex™ Alexa Fluor® 532)

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة مستقبلات الجلوكوكورتيكويد. يتميز هذا الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب (D8H2) لمستقبلات الجلوكوكورتيكويد (مقترن بـ SignalFlex ^™ Alexa Fluor® ⁵³² ) (رقم CST 20864) بأنه عالي التخصص وتم التحقق من صحته داخليًا، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج تُنتَج مُقترنات SignalFlex™ باستخدام أجسام مضادة أولية عالية الدقة من شركة Cell Signaling Technology® وطرق اقتران مُعتمدة خضعت لاختبارات صارمة، مما يضمن جودة عالية للمُقترنات وتناسقًا بين الدفعات. تخضع هذه المُقترنات لاختبارات مراقبة الجودة باستخدام كروماتوغرافيا الاستبعاد الحجمي (SEC) لتحديد سلامة الأجسام المضادة. مع ذلك، لا تُختَبَر في فحوصات مُحددة. يجب على المُستخدِم النهائي تحديد التخفيفات/التركيزات المُثلى. عند إجراء قياس التدفق الخلوي، نوصي باستخدام مُقترن تحكم متماثل النمط بنفس تركيز مُقترن الجسم المضاد. تخزين مُزوَّد في محلول فوسفات ملحي (درجة حموضة 7.2)، يحتوي على أقل من 0.1% أزيد الصوديوم، و2 ملغم/مل من ألبومين المصل البقري. يُحفظ في درجة حرارة 4 درجات مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. يُحفظ بعيدًا عن الضوء. لا يُجمَّد. النوعية / الحساسية جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب لمستقبلات الجلوكوكورتيكويد (D8H2) (SignalFlex™ Alexa Fluor) التفاعل مع الأنواع: الإنسان، الفأر، الجرذ، القرد المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Leu378 من بروتين مستقبلات الجلوكوكورتيكويد البشري. خلفية تتحكم هرمونات الغلوكوكورتيكويد في تكاثر الخلايا والالتهاب والتمثيل الغذائي من خلال ارتباطها بمستقبل الغلوكوكورتيكويد (GR)/NR3C1، وهو أحد أفراد عائلة مستقبلات الهرمونات النووية من عوامل النسخ (1). يتكون مستقبل الغلوكوكورتيكويد من عدة عناصر بنيوية محفوظة، تشمل نطاقًا رابطًا للرابط في الطرف الكربوكسيلي (يحتوي أيضًا على بقايا أساسية لتكوين ثنائي المستقبل وتنشيط الجينات المعتمد على الهرمون)، ومنطقة مفصلية مجاورة تحتوي على إشارات التموضع النووي، ونطاقًا مركزيًا رابطًا للحمض النووي يحتوي على أصابع الزنك، ومنطقة متغيرة في الطرف الأميني تشارك في نسخ الجينات غير المعتمد على الرابط. في غياب الهرمون، يتمركز جزء كبير من مستقبل الغلوكوكورتيكويد في السيتوبلازم في شكل غير نشط من خلال ارتباطه ببروتينات المرافقة التنظيمية، مثل HSP90 وHSP70 وFKBP52. عند ارتباط الهرمون، ينفصل مستقبل الغلوكوكورتيكويد (GR) عن معقد البروتينات المرافقة وينتقل إلى النواة على شكل ثنائي ليرتبط بتسلسلات محددة من الحمض النووي تُسمى عناصر استجابة الغلوكوكورتيكويد (GREs)، مما يُعزز أو يُثبط نسخ جينات مستهدفة محددة (2). وقد ثبت أن تنشيط النسخ بوساطة مستقبل الغلوكوكورتيكويد يتأثر بالفسفرة (3-5). على الرغم من إمكانية فسفرة مستقبل الغلوكوكورتيكويد بشكل أساسي في غياب الهرمون، إلا أنه يصبح مفرط الفسفرة عند ارتباطه بمنبهات المستقبل. وقد أشير إلى أن فسفرة مستقبل الغلوكوكورتيكويد المعتمدة على الهرمون قد تُحدد خصوصية مُحفز الجين المستهدف، وتفاعل العامل المساعد، وقوة ومدة إشارات المستقبل، واستقرار المستقبل، وموقعه داخل الخلية (3). أسماء بديلة GCCR؛ GCR؛ GCRST؛ مستقبل الجلوكوكورتيكويد النووي المتغير 1؛ مستقبل الجلوكوكورتيكويد؛ GR؛ GRL؛ NR3C1؛ العائلة الفرعية 3 من المجموعة C العضو 1 من المستقبلات النووية؛ العائلة الفرعية 3 من المجموعة C العضو 1 المتغير hGR-B(54)؛ العائلة الفرعية 3 من المجموعة C العضو 1 المتغير hGR-B(77)؛ العائلة الفرعية 3 من المجموعة C العضو 1 المتغير hGR-B(93)؛ العائلة الفرعية 3 من المستقبلات النووية، المجموعة C، العضو 1 (مستقبل الجلوكوكورتيكويد) مواصفة التفاعل: HMR Mk الحساسية: داخلية المنشأ المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب