CST، 2384S، جسم مضاد لـ Phospho-IRS-1 (Ser302)

جسم مضاد متعدد النسائل لدراسة فوسفات IRS-1 (Ser307). مُعتمد للاستخدام في تقنية Western Blotting. يتميز الجسم المضاد Phospho-IRS-1 (Ser302) (CST #2384) بدرجة عالية من التخصص، وقد خضع لاختبارات داخلية دقيقة، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 تخزين يُزوَّد المنتج في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% من الجلسرين. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن النوعية / الحساسية يكشف الجسم المضاد Phospho-IRS-1 (Ser302) عن المستويات الداخلية لبروتين IRS-1 فقط عند فسفرته في الموقع Ser302 من بروتين IRS-1 في الفئران أو الموقع Ser307 من بروتين IRS-1 في الإنسان. ولا يكشف هذا الجسم المضاد عن بروتين IRS-1 المفسفر في مواقع أخرى. التفاعل مع الأنواع: الإنسان، الفأر، الجرذ المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة متعددة النسائل عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد فسفوري اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Ser 302 من IRS-1 للفأر. يتم تنقية الأجسام المضادة بواسطة كروماتوغرافيا تقارب البروتين A والببتيد. خلفية يُعدّ ركيزة مستقبل الأنسولين 1 (IRS-1) أحد الركائز الرئيسية لكيناز مستقبل الأنسولين (1). يحتوي IRS-1 على العديد من مواقع فسفرة التيروسين التي تعمل كمواقع ارتباط للبروتينات الحاوية على نطاق SH2، والتي تتوسط وظائف الأنسولين الأيضية والمحفزة للنمو (2-4). كما يحتوي IRS-1 على أكثر من 30 موقع فسفرة محتمل للسيرين/ثريونين. يتم فسفرة Ser307 في IRS-1 بواسطة JNK (5) وIKK (6)، بينما يتم فسفرة Ser789 بواسطة SIK-2، وهو أحد أفراد عائلة AMPK (7). تتوسط مسارات PKC وmTOR فسفرة IRS-1 عند Ser612 وSer636/639، على التوالي (8، 9). تتم فسفرة بروتين IRS-1 عند الموقع Ser1101 بواسطة إنزيم PKCθ، مما يؤدي إلى تثبيط إشارات الأنسولين في الخلية، وهو ما يشير إلى آلية محتملة لمقاومة الأنسولين في بعض نماذج السمنة (10). يُفسفر الموقع Ser302 في بروتين IRS-1 لدى الفئران (المقابل للموقع Ser307 في بروتين IRS-1 البشري) بسرعة أثناء تحفيز الأنسولين، وله دور إيجابي في فسفرة التيروزين في بروتين IRS-1. يرتبط تثبيط فسفرة الموقع Ser302 عن طريق الحرمان قصير الأمد من الأحماض الأمينية/الجلوكوز بانخفاض في فسفرة التيروزين في بروتين IRS-1 دون تثبيط الفسفرة الذاتية لمستقبل الأنسولين أو فسفرة بروتين Akt. قد يكون وجود خلل في هذا المسار التنظيمي الإيجابي آليةً تُسهم في مقاومة الأنسولين (11). أسماء بديلة HIRS-1؛ ركيزة مستقبل الأنسولين 1؛ IRS-1؛ IRS1 مواصفة التفاعل: HMR الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 180 المصدر: أرنب