CST، 2526S، جسم مضاد للفوسفور-p53 (Ser33)

جسم مضاد متعدد النسائل لدراسة فوسفات p53 (Ser33). مُعتمد للاستخدام في تقنية ويسترن بلوت والكيمياء النسيجية المناعية (البارافين). يتميز هذا الجسم المضاد Phospho-p53 (Ser33) (CST #2526) بدقة عالية وتخصص دقيق، وقد خضع لاختبارات داخلية صارمة، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 الكيمياء المناعية النسيجية (البارافين): 1:250 تخزين يُزوَّد المنتج في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% من الجلسرين. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، الكيمياء المناعية النسيجية (البارافين) النوعية / الحساسية يكشف الجسم المضاد Phospho-p53 (Ser33) عن المستويات الداخلية لـ p53 فقط عندما يتم فسفرته عند السيرين 33. التفاعل مع الأنواع: الإنسان، القرد المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة متعددة النسائل عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد فسفوري اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Ser33 من p53 البشري. يتم تنقية الأجسام المضادة بواسطة كروماتوغرافيا تقارب البروتين A والببتيد. خلفية يلعب بروتين p53 الكابت للورم دورًا رئيسيًا في استجابة الخلية لتلف الحمض النووي وغيره من التشوهات الجينية. يمكن أن يؤدي تنشيط p53 إما إلى توقف دورة الخلية وإصلاح الحمض النووي أو إلى موت الخلية المبرمج (1). يُفسفر p53 في مواقع متعددة بواسطة العديد من كينازات البروتين المختلفة (2، 3). يحفز تلف الحمض النووي فسفرة p53 عند Ser15 وSer20، مما يؤدي إلى انخفاض التفاعل بين p53 ومنظمه السلبي، وهو البروتين الورمي MDM2 (4). يثبط MDM2 تراكم p53 عن طريق استهدافه لعملية اليوبيكويتين والتحلل البروتيني (5، 6). يمكن فسفرة p53 بواسطة ATM وATR وDNA-PK عند Ser15 وSer37. تُضعف الفسفرة قدرة MDM2 على الارتباط بـ p53، مما يعزز تراكم وتنشيط p53 استجابةً لتلف الحمض النووي (4، 7). يمكن لـ Chk2 وChk1 فسفرة p53 عند Ser20، مما يعزز تكوينه الرباعي، واستقراره، ونشاطه (8، 9). تتم فسفرة p53 عند Ser392 (10، 11) بواسطة CAK (11). تزداد فسفرة p53 عند Ser392 في الأورام البشرية (12)، وقد أُبلغ عن تأثيرها على وظيفة كبح النمو، وارتباط الحمض النووي، والتنشيط النسخي لـ p53 (10، 13، 14). تتم فسفرة p53 عند Ser6 وSer9 بواسطة CK1δ وCK1ε (13، 15). تنظم فسفرة p53 عند Ser46 قدرة p53 على تحفيز موت الخلايا المبرمج (16). تتم أستلة p53 بواسطة إنزيمات الأسيتيل ترانسفيراز p300 وCBP. يؤدي تثبيط عملية إزالة الأسيتيل، التي تمنع MDM2 من استقطاب مُركّب HDAC1 بواسطة p19 (ARF)، إلى استقرار p53. ويبدو أن الأسيتيل يلعب دورًا إيجابيًا في تراكم بروتين p53 استجابةً للإجهاد (17). بعد تلف الحمض النووي، يُصبح p53 البشري مُؤَسْتَلًا عند Lys382 (Lys379 في الفأر) لتعزيز ارتباط p53 بالحمض النووي (18). تحدث إزالة الأسيتيل من p53 من خلال التفاعل مع بروتين SIRT1، وهو إنزيم نازع للأسيتيل قد يكون له دور في شيخوخة الخلايا واستجابة تلف الحمض النووي (19). وقد لوحظ فسفرة p53 في الجسم الحي عند Ser33 بواسطة CDK7/cyclin H واستجابةً للأشعة فوق البنفسجية (17، 18). أسماء بديلة المستضد NY-CO-13؛ BCC7؛ BMFS5؛ مستضد الورم الخلوي p53؛ FLJ92943؛ LFS1؛ بروتين الورم الطافر 53؛ P53؛ مستضد p53؛ مثبط التحول p53؛ مثبط الورم p53؛ البروتين الفسفوري p53؛ TP53؛ البروتين المرتبط بالتحول 53؛ TRP53؛ بروتين الورم 53؛ بروتين الورم p53؛ مثبط الورم p53؛ مثبط الورم p53 مواصفة التفاعل: H Mk الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 53 المصدر: أرنب