CST، 2536T، جسم مضاد AMPK gamma2

جسم مضاد متعدد النسائل لدراسة AMPK-gamma2. مُعتمد للاستخدام في تقنية Western Blotting. متوفر بحجمين. يتميز الجسم المضاد AMPK gamma2 (CST #2536) بدقة عالية وتم التحقق من صحته داخليًا، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 تخزين يُزوَّد المنتج في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% من الجلسرين. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن النوعية / الحساسية يكشف الجسم المضاد AMPK gamma2 عن المستويات الداخلية لبروتين AMPKgamma2 الكلي. التفاعل مع الأنواع: الإنسان، الفأر، الجرذ، القرد، البقر المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة متعددة النسائل عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Ser60 من AMPKgamma2 البشري. يتم تنقية الأجسام المضادة بواسطة كروماتوغرافيا تقارب البروتين A والببتيد. خلفية يُعدّ بروتين كيناز المُنشّط بواسطة AMP (AMPK) مُحافَظًا عليه بدرجة عالية من الخميرة إلى النباتات والحيوانات، ويلعب دورًا محوريًا في تنظيم استتباب الطاقة (1). يتكون AMPK من مُركّب غير متجانس ثلاثي الوحدات، يتألف من وحدة فرعية محفزة α ووحدتين فرعيتين تنظيميتين β و γ، تُشفّر كل منهما بواسطة جينين أو ثلاثة جينات مُختلفة (α1، 2؛ β1، 2؛ γ1، 2، 3) (2). يُنشّط هذا الكيناز بارتفاع نسبة AMP/ATP نتيجةً للإجهاد الخلوي والبيئي، مثل الصدمة الحرارية ونقص الأكسجة ونقص التروية (1). يقوم مثبط الورم LKB1، بالاشتراك مع البروتينات المساعدة STRAD و MO25، بفسفرة AMPKα عند Thr172 في حلقة التنشيط، وهذه الفسفرة ضرورية لتنشيط AMPK (3-5). يخضع AMPKα أيضًا للفسفرة عند Thr258 وSer485 (لـ α1؛ وSer491 لـ α2). لم يُكشف بعد عن الكيناز المُحفِّز والأهمية البيولوجية لهذه الفسفرة (6). تخضع الوحدة الفرعية β1 لتعديل ما بعد الترجمة عن طريق الميريستلة والفسفرة في مواقع متعددة تشمل Ser24/25 وSer96 وSer101 وSer108 وSer182 (6، 7). يبدو أن الفسفرة عند Ser108 في الوحدة الفرعية β1 ضرورية لتنشيط AMPK، بينما تؤثر الفسفرة عند Ser24/25 وSer182 على تموضع AMPK (7). تم تحديد العديد من الطفرات في الوحدات الفرعية AMPKγ، ويقع معظمها في مواقع ارتباط AMP/ATP المفترضة (مجالات CBS أو Bateman). تؤدي الطفرات في هذه المواقع إلى انخفاض نشاط AMPK وتسبب تراكم الجليكوجين في عضلة القلب أو العضلات الهيكلية (1،2). وتشير الأدلة المتراكمة إلى أن AMPK لا ينظم استقلاب الأحماض الدهنية والجليكوجين فحسب، بل يعدل أيضًا تخليق البروتين ونمو الخلايا من خلال مسارات EF2 وTSC2/mTOR، بالإضافة إلى تدفق الدم عبر eNOS/nNOS (1). أسماء بديلة الوحدة الفرعية غاما-2 من بروتين كيناز المنشط بـ AMP-5'؛ AAKG؛ AAKG2؛ AMPK غاما2؛ الوحدة الفرعية غاما-2 من AMPK؛ AMPKG2؛ CMH6؛ بروتين ربط الحيوانات المنوية الإفرازي في البربخ؛ H91620p؛ PRKAG2؛ الوحدة الفرعية غير المحفزة غاما 2 من بروتين كيناز المنشط بـ AMP؛ الوحدة الفرعية غير المحفزة غاما 2 من بروتين كيناز المنشط بـ AMP؛ WPWS مواصفة التفاعل: HMR Mk B الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 75 المصدر: أرنب