CST, 25517SF, Akt3 (L36F12) جسم مضاد أحادي النسيلة للفأر (خالي من BSA والأزيد)

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة Akt3. تم التحقق من صحته باستخدام اختبار ELISA+. يتميز الجسم المضاد أحادي النسيلة للفأر Akt3 (L36F12) (خالٍ من BSA والأزيد) (CST #25517) بدرجة عالية من الخصوصية وتم التحقق من صحته بدقة داخل الشركة، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج هذه التركيبة مثالية للاستخدام مع التقنيات التي تتطلب وسمًا خاصًا أو مخصصًا للأجسام المضادة، بما في ذلك الفلوروفورات والمعادن واللانثانيدات والأوليغونوكليوتيدات. لا يُنصح باستخدامها في فحوصات ChIP وChIP-seq وCUT&RUN وCUT&Tag. إذا كنتم بحاجة إلى تركيبة خالية من الحامل لتحليل الكروماتين، يُرجى التواصل معنا. يجب على المستخدم النهائي تحديد التخفيفات/التركيزات المثلى. تخضع الأجسام المضادة الخالية من الألبومين البقري (BSA) والأزيد لاختبارات مراقبة الجودة باستخدام كروماتوغرافيا الاستبعاد الحجمي (SEC) للتأكد من سلامة الأجسام المضادة. التركيبة متوفر في محلول فوسفات ملحي (PBS) بتركيز 1X (10 ملي مولار Na₂HPO₄، 3 ملي مولار KCl، 2 ملي مولار KH₂PO₄، و140 ملي مولار NaCl (الأس الهيدروجيني 7.8)). خالٍ من الألبومين البقري والأزيد. تخزين يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. يتجمد هذا المنتج عند درجة حرارة -20 درجة مئوية، لذا يُنصح بتقسيمه إلى أجزاء في قوارير للاستخدام الفردي لتجنب تكرار دورات التجميد والذوبان. قد تظهر رواسب طفيفة، ويمكن إذابتها بالرجّ الخفيف. لن يؤثر ذلك على فعالية الأجسام المضادة. النوعية / الحساسية يكشف الجسم المضاد أحادي النسيلة للفأر Akt3 (L36F12) (خالي من BSA والأزيد) عن المستويات الداخلية لبروتين Akt3. التفاعل مع الأنواع: الفأر المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Pro121 من بروتين Akt3 البشري. خلفية يلعب بروتين Akt، المعروف أيضًا باسم PKB أو Rac، دورًا حاسمًا في تنظيم بقاء الخلية وموتها المبرمج (1-3). يُفعَّل هذا البروتين كيناز بواسطة الأنسولين وعوامل النمو والبقاء المختلفة ليعمل ضمن مسار حساس للوورتمنين يتضمن كيناز PI3 (2، 3). يُفعَّل Akt عن طريق ارتباط الفوسفوليبيد وفسفرة حلقة التنشيط عند Thr308 بواسطة PDK1 (4)، وعن طريق الفسفرة داخل الطرف الكربوكسيلي عند Ser473. وقد تم تحديد PDK2، الذي كان عصيًا على التحديد سابقًا، والمسؤول عن فسفرة Akt عند Ser473، على أنه هدف الراباميسين في الثدييات (mTOR) ضمن مركب غير حساس للراباميسين مع ريكتور وSin1 (5، 6). يعزز Akt بقاء الخلية عن طريق تثبيط الموت المبرمج من خلال فسفرة وتعطيل العديد من الأهداف، بما في ذلك Bad (7)، وعوامل النسخ من نوع forkhead (8)، وc-Raf (9)، وcaspase-9. يُعدّ فوسفاتاز PTEN مُنظِّمًا سلبيًا رئيسيًا لمسار إشارات PI3K/Akt (10). LY294002 هو مُثبِّط نوعي لكيناز PI3 (11). من وظائف Akt الأساسية الأخرى تنظيم تخليق الجليكوجين من خلال فسفرة وتثبيط GSK-3α وβ (12، 13). قد يلعب Akt أيضًا دورًا في تحفيز الأنسولين لنقل الجلوكوز (12). بالإضافة إلى دوره في البقاء وتخليق الجليكوجين، يُشارك Akt في تنظيم دورة الخلية عن طريق منع فسفرة وتحلل السيكلين D1 بوساطة GSK-3β (14)، وعن طريق التنظيم السلبي لمثبطات كينازات السيكلين المعتمدة p27 Kip1 (15) وp21 Waf1/Cip1 (16). كما يلعب Akt دورًا حاسمًا في نمو الخلية من خلال فسفرة mTOR مباشرةً في مُركَّب حساس للراباميسين يحتوي على رابتور (17). والأهم من ذلك، أن Akt يقوم بفسفرة وتعطيل بروتين تيوبرين (TSC2)، وهو مثبط لـ mTOR داخل مركب mTOR-raptor (18،19). أسماء بديلة كيناز سيرين/ثريونين 3 AKT؛ AKT3؛ DKFZp434N0250؛ MPPH؛ MPPH2؛ PKB غاما؛ PKB-GAMMA؛ PKBG؛ PRKBG؛ كيناز البروتين Akt-3؛ كيناز البروتين B غاما؛ RAC-غاما؛ كيناز البروتين RAC-غاما سيرين/ثريونين؛ كيناز البروتين RAC-غاما سيرين/ثريونين؛ RAC-PK-غاما؛ كيناز البروتين سيرين ثريونين، Akt-3؛ STK-2؛ v-akt murine thymoma viral oncogene homolog 3 (بروتين كيناز B، غاما) مواصفة التفاعل: متوسط الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 60 المصدر/النمط المصلي: IgG2a الفأري