CST، 2557S، جسم مضاد p57 Kip2

جسم مضاد متعدد النسائل لدراسة بروتين p57 Kip2. مُعتمد للاستخدام في تقنيات التلطيخ الغربي، والترسيب المناعي، والتألق المناعي (الكيمياء المناعية الخلوية). متوفر بحجمين. يتميز الجسم المضاد p57 Kip2 (رقم CST #2557) بدقة عالية وتخصص مُعتمد داخليًا، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 الترسيب المناعي: 1:50 التألق المناعي (الكيمياء المناعية الخلوية): 1:100 تخزين يُزوَّد المنتج في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% من الجلسرين. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، الترسيب المناعي، التألق المناعي (الكيمياء المناعية الخلوية) النوعية / الحساسية يكشف الجسم المضاد p57 Kip2 عن المستويات الداخلية لبروتين p57 Kip2 الكلي. ولا يتعرف هذا الجسم المضاد على p27 Kip1. التفاعل مع الأنواع: الإنسان المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة متعددة النسائل عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي مطابق للأحماض الأمينية القريبة من الطرف الكربوكسيلي لبروتين p57 Kip2 البشري. يتم تنقية الأجسام المضادة بواسطة كروماتوغرافيا تقارب البروتين A والببتيد. خلفية يُعدّ p27 Kip1 أحد أفراد عائلة Cip/Kip من مثبطات كينازات السيكلين المعتمدة. ومثل نظائره p57 Kip2 وp21 Waf1/Cip1، فإن قدرته على فرض نقطة التقييد G1 مستمدة من ارتباطه التثبيطي بـ CDK2/سيكلين E ومركبات CDK/سيكلين الأخرى. ترتفع مستويات التعبير عن p27 في الخلايا الساكنة وفي الخلايا المعالجة بـ cAMP أو منظمات دورة الخلية السلبية الأخرى. ويمكن تثبيط p27 عن طريق المعالجة بالإنترلوكين-2 أو عوامل تحفيز الانقسام الأخرى؛ ويتضمن ذلك فسفرة p27 وتحلله عبر مسار اليوبيكويتين-بروتيازوم (1-4). يعمل p57 Kip2 (مثبط كينازات السيكلين المعتمدة 1C) كمثبط للأورام. ارتبطت طفرات جين p57 Kip2 بالعديد من الأورام الخبيثة لدى الإنسان، بالإضافة إلى متلازمة بيكويث-ويدمان (BWS) التي تتميز بزيادة خطر الإصابة بسرطان الأطفال. يرتبط نطاق تثبيط CDK الطرفي الأميني، المشترك بين أفراد هذه العائلة، بمركبات CDK/سيكلين ويُثبطها، مما يُقيد تقدم دورة الخلية (5). تتفاعل المنطقة المركزية الفريدة لبروتين p57 Kip2 مع LIMK-1، وهو مُؤثر نهائي لعائلة Rho من بروتينات GTPases. من خلال عزل LIMK-1 في النواة، يُعطل p57 Kip2 ديناميكية الأكتين داخل الخلايا، وقد يكون ذلك مرتبطًا بدوره الأساسي في التطور الجنيني (6). علاوة على ذلك، يرتبط نطاق QT الطرفي الكربوكسيلي لبروتين p57KIP2 بـ JNK/SAPK ويُثبط نشاطه، مما يُنظم موت الخلايا المبرمج وتمايزها (7). تُعدّ مستويات التعبير عن بروتين p57 Kip2 البشري أكثر تقييدًا من مثبطات CDK الأخرى (8)، ويتم التحكم بها عن طريق إضافة اليوبيكويتين/التحلل بواسطة مُركّب إنزيم اليوبيكويتين ليغاز E3 من نوع Skp1/Cul1/F-box، وهو SCF-Skp2. ويعتمد هذا التأثير على الثريونين 310 (9). كما ثبت أن موقع فسفرة الثريونين المماثل في بروتين p27 Kip1، وهو الثريونين 187، يُنظّم استقرار البروتين (10). أسماء بديلة BWCR؛ BWS؛ CDKN1C؛ CDN1C؛ مثبط كينازات السيكلين المعتمدة 1C؛ مثبط كينازات السيكلين المعتمدة 1C؛ مثبط كينازات السيكلين المعتمدة 1C (p57، Kip2)؛ مثبط كينازات السيكلين المعتمدة p57؛ KIP2؛ p57؛ p57Kip2؛ WBS مواصفة التفاعل: H الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 57 المصدر: أرنب