CST، 27748T، جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب، موكوليبين-1 (F8F9Q)

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة الميوكوليبين 1. مُعتمد للاستخدام في تقنيات التلطيخ الغربي، والترسيب المناعي، والتألق المناعي (الكيمياء المناعية الخلوية). متوفر بحجمين. يتميز هذا الجسم المضاد أحادي النسيلة المُستخلص من الأرانب والمُخصص لدراسة الميوكوليبين 1 (F8F9Q) (رقم CST: 27748) بدقة عالية وتخصص مُعتمد داخليًا، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 الترسيب المناعي: 1:200 التألق المناعي (الكيمياء المناعية الخلوية): 1:200 - 1:800 تخزين يُباع في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسّم الأجسام المضادة إلى حصص. للحصول على نسخة خالية من الحامل (خالية من ألبومين المصل البقري والأزيد)، يُرجى مراجعة المنتج رقم 44380. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، الترسيب المناعي، التألق المناعي (الكيمياء المناعية الخلوية) النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب Mucolipin-1 (F8F9Q) على المستويات الداخلية لبروتين Mucolipin-1 الكلي. ويكشف هذا الجسم المضاد عن الجزء الطرفي الكربوكسيلي الناتج عن الانقسام بعد الترجمة. التفاعل مع الأنواع: الإنسان المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا القريبة من الطرف الكربوكسيلي لبروتين الميوكوليبين-1 البشري. خلفية يُعدّ الميوكوليبين-1 (MCOLN1، TRPML1)، وهو أحد أفراد عائلة قنوات أيونات مستقبلات الجهد العابر، قناةً لتدفق الكالسيوم خارج الليزوزومات/الإندوسومات المتأخرة، وله دورٌ هام في تكوين الليزوزومات (1، 2). وتُعزى الطفرات في جينه إلى مرض تخزين الليزوزومات البشري، وهو داء الميوكوليبيدوز من النوع الرابع (MLIV)، وهو مرضٌ تنكسي عصبي متنحي (3). يُصنّع الميوكوليبين-1 كبروتينٍ يتكون من 580 حمضًا أمينيًا، ويحتوي على ستة نطاقات عبر غشائية، ولكنه قد يخضع للانقسام في الحلقة اللمعية الطويلة بين أول نطاقين عبر غشائيين (4، 5). وقد رُبط نشاط الميوكوليبين-1 بالالتهام الذاتي وتكوين الليزوزومات. ويؤدي تدفق الكالسيوم عبر الميوكوليبين-1 إلى تنشيط CaMKKβ وAMPK، اللذين يُنشّطان كيناز الالتهام الذاتي ULK1 (6). يرتبط تدفق الكالسيوم أيضًا بتنشيط فوسفاتاز الكالسينيورين المعتمد على الكالسيوم، والذي بدوره يحفز تنشيط TFEB، وهو عامل نسخ رئيسي ينظم الالتهام الذاتي وتكوين الليزوزومات (7، 8). يزداد نشاط الميوكوليبين-1 بفعل الإجهاد الخلوي، بما في ذلك أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) (7). يؤدي فسفرة الميوكوليبين-1 بواسطة mTOR إلى انخفاض نشاط القناة وتدفق الالتهام الذاتي (9). يؤدي فقدان الميوكوليبين-1 أو تثبيطه دوائيًا إلى كبح الالتهام الذاتي، ويمكن أن يقلل من نمو الورم وانتشاره في سرطان الرئة ذي الخلايا غير الصغيرة وسرطان الثدي ثلاثي السلبية، مما يشير إلى إمكانية استخدام مضادات الميوكوليبين-1 في علاج السرطان (10-12). أسماء بديلة MCLN1؛ MCOLN1؛ MG-2؛ ML1؛ ML4؛ MLIV؛ MST080؛ MSTP080؛ ميوكوليبيدين؛ بروتين داء الميوكوليبيدين من النوع الرابع؛ ميوكوليبين 1؛ ميوكوليبين-1؛ قناة مستقبلات الجهد العابر ميوكوليبين 1؛ TRP-ML1؛ TRPM-L1؛ TRPML1 مواصفة التفاعل: H الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 35-40، 65 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب