CST، 2964T، جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب Akt2 (5B5)

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة Akt2. مُعتمد للاستخدام في تقنية Western Blotting وتقنية الترسيب المناعي. متوفر بحجمين. يتميز الجسم المضاد أحادي النسيلة Akt2 (5B5) المُستخلص من الأرانب (CST #2964) بدقة عالية وتخصص مُعتمد داخليًا، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 الترسيب المناعي: 1:200 تخزين يُزوَّد في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، الترسيب المناعي النوعية / الحساسية يرتبط الجسم المضاد أحادي النسيلة Akt2 (5B5) المُستخلص من الأرانب بشكل تفضيلي بمستويات Akt2 الداخلية غير المُفسفرة. ولا يتفاعل هذا الجسم المضاد مع Akt1 أو Akt3 المُعاد تركيبه. التفاعل مع الأنواع: الإنسان، الفأر، الجرذ، القرد المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا القريبة من الطرف الكربوكسيلي لبروتين Akt2 البشري. خلفية يلعب بروتين Akt، المعروف أيضًا باسم PKB أو Rac، دورًا حاسمًا في تنظيم بقاء الخلية وموتها المبرمج (1-3). يُفعَّل هذا البروتين كيناز بواسطة الأنسولين وعوامل النمو والبقاء المختلفة ليعمل ضمن مسار حساس للوورتمنين يتضمن كيناز PI3 (2، 3). يُفعَّل Akt عن طريق ارتباط الفوسفوليبيد وفسفرة حلقة التنشيط عند Thr308 بواسطة PDK1 (4)، وعن طريق الفسفرة داخل الطرف الكربوكسيلي عند Ser473. وقد تم تحديد PDK2، الذي كان عصيًا على التحديد سابقًا، والمسؤول عن فسفرة Akt عند Ser473، على أنه هدف الراباميسين في الثدييات (mTOR) ضمن مركب غير حساس للراباميسين مع ريكتور وSin1 (5، 6). يعزز Akt بقاء الخلية عن طريق تثبيط الموت المبرمج من خلال فسفرة وتعطيل العديد من الأهداف، بما في ذلك Bad (7)، وعوامل النسخ من نوع forkhead (8)، وc-Raf (9)، وcaspase-9. يُعدّ فوسفاتاز PTEN مُنظِّمًا سلبيًا رئيسيًا لمسار إشارات PI3K/Akt (10). LY294002 هو مُثبِّط نوعي لكيناز PI3 (11). من وظائف Akt الأساسية الأخرى تنظيم تخليق الجليكوجين من خلال فسفرة وتثبيط GSK-3α وβ (12، 13). قد يلعب Akt أيضًا دورًا في تحفيز الأنسولين لنقل الجلوكوز (12). بالإضافة إلى دوره في البقاء وتخليق الجليكوجين، يُشارك Akt في تنظيم دورة الخلية عن طريق منع فسفرة وتحلل السيكلين D1 بوساطة GSK-3β (14)، وعن طريق التنظيم السلبي لمثبطات كينازات السيكلين المعتمدة p27 Kip1 (15) وp21 Waf1/Cip1 (16). كما يلعب Akt دورًا حاسمًا في نمو الخلية من خلال فسفرة mTOR مباشرةً في مُركَّب حساس للراباميسين يحتوي على رابتور (17). والأهم من ذلك، أن Akt يقوم بفسفرة وتعطيل بروتين تيوبرين (TSC2)، وهو مثبط لـ mTOR داخل مركب mTOR-raptor (18،19). أسماء بديلة akt 2؛ كيناز سيرين/ثريونين AKT 2؛ AKT2؛ HIHGHH؛ نظير فيروس الورم التوتي الفأري (v-akt)-2؛ PKB بيتا؛ PKBB؛ PKBBETA؛ PRKBB؛ كيناز البروتين Akt-2؛ كيناز البروتين B بيتا؛ بروتين الورم التوتي الفأري v-akt 2 المحتمل؛ كيناز البروتين rac بيتا؛ RAC-BETA؛ كيناز بروتين سيرين/ثريونين RAC-beta؛ RAC-PK-beta؛ نظير جين الورم التوتي الفأري v-akt 2 مواصفة التفاعل: HMR Mk الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 60 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب