CST، 30671T، جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب، ميتوفيلين/IMMT (F5L3S)

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة ميتوفيلين/MICOS60. مُعتمد للاستخدام في تقنيات WB وIP وIHC وIF. متوفر بحجمين. يتميز الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب ميتوفيلين/IMMT (F5L3S) (CST #30671) بدقة عالية وخضع لاختبارات داخلية صارمة، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 الترسيب المناعي: 1:100 الكيمياء المناعية النسيجية (البارافين): 1:100 - 1:400 التألق المناعي (الكيمياء المناعية الخلوية): 1:800 - 1:3200 تخزين يُزوَّد هذا المنتج في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، الترسيب المناعي، الكيمياء النسيجية المناعية (البارافين)، التألق المناعي (الكيمياء الخلوية المناعية) النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب Mitofilin/IMMT (F5L3S) على المستويات الذاتية لبروتين Mitofilin/IMMT الكلي. وقد لوحظ تلوين منتشر ذو خصوصية غير مؤكدة في خلايا الكبد البشرية الطبيعية باستخدام تقنية الكيمياء النسيجية المناعية. التفاعل مع الأنواع: الإنسان المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Pro174 من بروتين ميتوفيلين/IMMT البشري. خلفية الميتوفيلين (الاسم الجيني: )، المعروف أيضًا باسم بروتين عضلة القلب (HMP)، والوحدة الفرعية MIC60 من مُركّب نظام تنظيم موقع الاتصال الميتوكوندريا والأعراف (MICOS)، وMINOS2، هو مُكوّن أساسي في مُركّب MICOS، وهو مُركّب بروتيني كبير في الغشاء الداخلي للميتوكوندريا (راجع المرجع 1). يُعد مُركّب MICOS، المعروف أيضًا باسم نظام تنظيم الغشاء الداخلي للميتوكوندريا (MINOS) وبنية تنظيم الميتوكوندريا (MitOS)، بالغ الأهمية في تنظيم بنية الغشاء الداخلي للميتوكوندريا والأعراف، بالإضافة إلى تفاعله مع الغشاء الخارجي للميتوكوندريا لتنظيم استيراد البروتين. يُنظّم التعبير عن الميتوفيلين التنفس الميتوكوندري، واستيراد البروتين، والاندماج/الانشطار، والاستماتة الخلوية (2، 3). تمّ تحديده في الأصل كبروتين يُعبّر عنه بشكل تفضيلي في القلب (4، 5)، ولكن تمّ تحديده منذ ذلك الحين في أنسجة أخرى، حيث قد يُؤثّر على تطوّر الأمراض، بما في ذلك السرطان والتنكس العصبي. يمكن تنظيم التعبير عن الميتوفيلين ووظيفته بواسطة ظروف مختلفة، مثل الإجهاد التأكسدي (6). يؤدي التعبير غير الطبيعي عن الميتوفيلين في السرطان إلى إعادة برمجة التمثيل الغذائي وتغيرات في البصمة الجينية المرتبطة بتطور السرطان (7). كما رُبط الميتوفيلين بمرض باركنسون (8). قد يُسهم فسفرة الميتوفيلين بواسطة كيناز الميتوكوندريا PINK1 في استقرار الميتوفيلين (9). وبالتالي، قد يؤدي فقدان PINK1 في مرض باركنسون إلى فقدان الميتوفيلين واضطراب بنية الميتوكوندريا ووظيفتها. أسماء بديلة بروتين الجين المحفز لتكاثر الخلايا 4/52؛ البروتين المحفز لتكاثر الخلايا 52؛ DKFZp779P1653؛ بروتين عضلة القلب؛ HMP؛ IMMT؛ بروتين الغشاء الداخلي للميتوكوندريا؛ بروتين الغشاء الداخلي للميتوكوندريا (ميتوفيلين)؛ MGC111146؛ MIC60؛ الوحدة الفرعية MIC60 من مركب MICOS؛ MICOS60؛ MINOS2؛ الوحدة الفرعية 60 من نظام تنظيم موقع اتصال الميتوكوندريا والأعراف؛ نظام تنظيم الغشاء الداخلي للميتوكوندريا 2؛ بروتين الغشاء الداخلي للميتوكوندريا؛ ميتوفيلين؛ البروتين الحركي؛ P87؛ p87/89؛ P89؛ PIG4؛ PIG52؛ الجين المحفز للتكاثر 4 مواصفة التفاعل: H الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 85 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب