CST، 33104S، زوج الأجسام المضادة المتطابقة لمستقبلات الفوسفوجلوكوكورتيكويد (Ser134)

زوج من الأجسام المضادة المتطابقة لدراسة فوسفات مستقبلات الجلوكوكورتيكويد (Ser134) في مجال البحث. معلومات استخدام المنتج تتكون أزواج الأجسام المضادة المتطابقة من أجسام مضادة لالتقاط الأجسام المضادة وأجسام مضادة للكشف عنها، ترتبط بمواقع مستضدية غير متداخلة. لتحديد الأجسام المضادة لالتقاط الأجسام المضادة وأجسام الكشف عنها في هذا الزوج تحديدًا دقيقًا، يُرجى الرجوع إلى شرح الشكل البياني. يجب على المستخدم النهائي تحديد التخفيفات/التركيزات المثلى. التركيبة متوفر في محلول فوسفات ملحي (PBS) بتركيز 1X (10 ملي مولار Na₂HPO₄، 3 ملي مولار KCl، 2 ملي مولار KH₂PO₄، و140 ملي مولار NaCl (الأس الهيدروجيني 7.8)). خالٍ من الألبومين البقري والأزيد. تخزين يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. يتجمد هذا المنتج عند درجة حرارة -20 درجة مئوية، لذا يُنصح بتقسيمه إلى أجزاء في قوارير للاستخدام الفردي لتجنب تكرار دورات التجميد والذوبان. قد تظهر رواسب طفيفة، ويمكن إذابتها بالرجّ الخفيف. لن يؤثر ذلك على فعالية الأجسام المضادة. خلفية تتحكم هرمونات الغلوكوكورتيكويد في تكاثر الخلايا والالتهاب والتمثيل الغذائي من خلال ارتباطها بمستقبل الغلوكوكورتيكويد (GR)/NR3C1، وهو أحد أفراد عائلة مستقبلات الهرمونات النووية من عوامل النسخ (1). يتكون مستقبل الغلوكوكورتيكويد من عدة عناصر بنيوية محفوظة، تشمل نطاقًا رابطًا للرابط في الطرف الكربوكسيلي (يحتوي أيضًا على بقايا أساسية لتكوين ثنائي المستقبل وتنشيط الجينات المعتمد على الهرمون)، ومنطقة مفصلية مجاورة تحتوي على إشارات التموضع النووي، ونطاقًا مركزيًا رابطًا للحمض النووي يحتوي على أصابع الزنك، ومنطقة متغيرة في الطرف الأميني تشارك في نسخ الجينات غير المعتمد على الرابط. في غياب الهرمون، يتمركز جزء كبير من مستقبل الغلوكوكورتيكويد في السيتوبلازم في شكل غير نشط من خلال ارتباطه ببروتينات المرافقة التنظيمية، مثل HSP90 وHSP70 وFKBP52. عند ارتباط الهرمون، ينفصل مستقبل الغلوكوكورتيكويد (GR) عن معقد البروتينات المرافقة وينتقل إلى النواة على شكل ثنائي ليرتبط بتسلسلات محددة من الحمض النووي تُسمى عناصر استجابة الغلوكوكورتيكويد (GREs)، مما يُعزز أو يُثبط نسخ جينات مستهدفة محددة (2). وقد ثبت أن تنشيط النسخ بوساطة مستقبل الغلوكوكورتيكويد يتأثر بالفسفرة (3-5). على الرغم من إمكانية فسفرة مستقبل الغلوكوكورتيكويد بشكل أساسي في غياب الهرمون، إلا أنه يُصبح مُفرط الفسفرة عند ارتباطه بمُنشطات المستقبل. وقد اقتُرح أن فسفرة مستقبل الغلوكوكورتيكويد المعتمدة على الهرمون قد تُحدد خصوصية مُحفز الجين المستهدف، وتفاعل العامل المُساعد، وقوة ومدة إشارات المستقبل، واستقرار المستقبل، وموقعه داخل الخلية (3). تحدث فسفرة مستقبل الغلوكوكورتيكويد عند سيرين 134 بواسطة بروتين كيناز p38 MAPK استجابةً للإجهاد الخلوي، وهي مستقلة عن الهرمون. تُؤدي عملية الفسفرة إلى ارتباط أقوى مع بروتين 14-3-3ζ، مما يُغير ارتباط الكروماتين ويُقلل من نشاط النسخ لمستقبل الغلوكوكورتيكويد (6). أسماء بديلة GCCR؛ GCR؛ GCRST؛ مستقبل الجلوكوكورتيكويد النووي المتغير 1؛ مستقبل الجلوكوكورتيكويد؛ GR؛ GRL؛ NR3C1؛ العائلة الفرعية 3 من المجموعة C العضو 1 من المستقبلات النووية؛ العائلة الفرعية 3 من المجموعة C العضو 1 المتغير hGR-B(54)؛ العائلة الفرعية 3 من المجموعة C العضو 1 المتغير hGR-B(77)؛ العائلة الفرعية 3 من المجموعة C العضو 1 المتغير hGR-B(93)؛ العائلة الفرعية 3 من المستقبلات النووية، المجموعة C، العضو 1 (مستقبل الجلوكوكورتيكويد) مواصفة التفاعل: H Mk