CST, 3376T, TrkC (C44H5) جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة مستقبل TrkC. مُعتمد للاستخدام في تقنيات WB وWB وIP وIHC وIF. متوفر بحجمين. يتميز هذا الجسم المضاد أحادي النسيلة TrkC (C44H5) المُستخلص من الأرانب (CST #3376) بدقة عالية وخضع لاختبارات داخلية صارمة، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 Simple Western™: 1:50 - 1:250 الترسيب المناعي: 1:50 الكيمياء المناعية النسيجية (البارافين): 1:1000 التألق المناعي (الكيمياء المناعية الخلوية): 1:1600 تخزين يُباع في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. للحصول على نسخة خالية من الحامل (خالية من ألبومين المصل البقري والأزيد)، يُرجى مراجعة المنتج رقم 92447. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، الترسيب المناعي، الكيمياء النسيجية المناعية (البارافين)، التألق المناعي (الكيمياء الخلوية المناعية) النوعية / الحساسية يكشف الجسم المضاد أحادي النسيلة TrkC (C44H5) المُستخلص من الأرانب عن المستويات الداخلية لبروتين TrkC الكلي. ولا يتفاعل هذا الجسم المضاد مع TrkA أو TrkB. التفاعل مع الأنواع: الإنسان، الفأر، الجرذ المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يحيط بـ Gly50 من TrkC البشري. خلفية تتألف عائلة مستقبلات التيروزين كيناز Trk من TrkA وTrkB وTrkC. ورغم أن تسلسل هذه المستقبلات محفوظٌ بدرجة عالية، إلا أنها تُفعَّل بواسطة عوامل تغذية عصبية مختلفة: TrkA بواسطة NGF، وTrkB بواسطة BDNF أو NT4، وTrkC بواسطة NT3 (1). وتنظم إشارات عوامل التغذية العصبية عبر هذه المستقبلات عددًا من العمليات الفيزيولوجية، مثل بقاء الخلايا، وتكاثرها، ونمو الجهاز العصبي، ونمو المحاور العصبية والتغصنات وتشكيلها (1). في الجهاز العصبي البالغ، تنظم مستقبلات Trk قوة المشابك العصبية ومرونتها. ينظم TrkA التكاثر وهو مهم لنمو الجهاز العصبي ونضجه (2). ويُعد الفسفرة عند Tyr490 ضروريًا لارتباط Shc وتفعيل سلسلة Ras-MAP kinase (3، 4). تقع بقايا التيروسين 674/675 ضمن النطاق التحفيزي، ويعكس الفسفرة في هذه المواقع نشاط كيناز TrkA (3-6). وتؤدي الطفرات النقطية والحذف وإعادة ترتيب الكروموسومات (الكيميرات) إلى ازدواج مستقبلات TrkA وتنشيطه بشكل مستقل عن الربيطة (7-10). يُنشط TrkA في العديد من الأورام الخبيثة، بما في ذلك سرطانات الثدي والمبيض والبروستاتا والغدة الدرقية (8-13). وتشير الدراسات البحثية إلى أن التعبير عن TrkA في أورام الأرومة العصبية قد يكون مؤشرًا تنبؤيًا جيدًا، حيث يُشير TrkA إلى توقف النمو وتمايز الخلايا المنشأ من العرف العصبي (10). مواقع الفسفرة محفوظة بين TrkA وTrkC: يقابل Tyr490 في TrkA موقع Tyr516 في TrkC، ويقابل Tyr674/675 في TrkA موقع Tyr709/710 في TrkC في التسلسل البشري (14). وقد أظهرت الدراسات البحثية تغيرًا في تعبير TrkC وطفرات جينية مقابلة في أنواع مختلفة من السرطان، مع اعتبار زيادة التعبير مؤشرًا إيجابيًا محتملاً للتنبؤ بمآل المرضى المصابين بورم أرومي نخاعي (15). أسماء بديلة بروتين اندماجي من بروتين مرتبط بـ ETS ومستقبل التيروزين كيناز العصبي؛ اندماج ETV6-NTRK3؛ شريك اندماج ETV6-NTRK3؛ GP145-TrkC؛ gp145(trkC)؛ مستقبل التيروزين كيناز العصبي 3؛ مستقبل التيروزين كيناز العصبي من النوع 3؛ مستقبل التيروزين كيناز العصبي من النوع 3؛ مستقبل عامل النمو العصبي 3؛ مستقبل عامل النمو العصبي 3؛ NTRK3؛ Trk-C؛ TRKC؛ تيروزين كيناز TrkC؛ مستقبل التيروزين كيناز C مواصفة التفاعل: HMR الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 145، 100 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب