CST, 3493T, RIP (D94C12) جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة RIPK1. مُعتمد للاستخدام في تقنيات WB وWB وIP وIF وF. متوفر بثلاثة أحجام. يتميز الجسم المضاد أحادي النسيلة RIP (D94C12) المُستخلص من الأرانب (CST #3493) بدقة عالية وخضع لاختبارات داخلية صارمة، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 Simple Western™: 1:50 - 1:250 الترسيب المناعي: 1:100 التألق المناعي (الكيمياء المناعية الخلوية): 1:50 - 1:200 قياس التدفق الخلوي (مثبت/منفذ): 1:400 - 1:1600 تخزين يُباع في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. للحصول على نسخة خالية من الحامل (خالية من ألبومين المصل البقري والأزيد)، يُرجى مراجعة المنتج رقم 40446. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، الترسيب المناعي، التألق المناعي (الكيمياء المناعية الخلوية)، قياس التدفق الخلوي (مثبت/منفذ) النوعية / الحساسية يكشف الجسم المضاد أحادي النسيلة RIP (D94C12) المُستخلص من الأرانب عن المستويات الداخلية لبروتين RIP (RIP1) الكلي. ولم يُثبت أن هذا الجسم المضاد يتفاعل بشكل متقاطع مع أفراد آخرين من عائلة RIP. التفاعل مع الأنواع: الإنسان، الفأر، الجرذ، الهامستر، القرد المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Leu190 من RIP البشري. خلفية تُعدّ عائلة بروتينات التفاعل مع المستقبلات (RIP) من كينازات السيرين-ثريونين (RIP، RIP2، RIP3، وRIP4) من المنظمات المهمة للإجهاد الخلوي، حيث تُحفّز استجابات البقاء والالتهاب عبر تنشيط عامل النسخ NF-κB، بالإضافة إلى مسارات الاستماتة الخلوية (1). إلى جانب نطاق الكيناز، يحتوي RIP على نطاق موت مسؤول عن التفاعل مع مستقبل نطاق الموت Fas، واستقطابه إلى مستقبل TNF-R1 من خلال التفاعل مع TRADD (2، 3). تُظهر الخلايا التي تفتقر إلى RIP خللاً في تنشيط NF-κB بوساطة TNF، مما يجعلها أكثر حساسية للاستماتة الخلوية (4، 5). يتفاعل RIP أيضًا مع عوامل مرتبطة بمستقبل TNF (TRAFs)، ويمكنه استقطاب IKKs إلى مُركّب إشارات TNF-R1 عبر التفاعل مع NEMO، مما يؤدي إلى فسفرة IκB وتحلله (6، 7). يؤدي فرط التعبير عن بروتين RIP إلى تنشيط كل من NF-κB والاستماتة الخلوية (2،3). ويمكن أن يؤدي انقسام نطاق الموت في بروتين RIP، المعتمد على كاسبيز-8، إلى تحفيز نشاط الاستماتة الخلوية لبروتين RIP (8). أسماء بديلة AIEFL؛ بروتين موت الخلية RIP؛ FLJ39204؛ IMD57؛ كيناز سيرين-ثريونين 1 المتفاعل مع المستقبل (TNFRSF)؛ بروتين متفاعل مع المستقبل؛ كيناز سيرين/ثريونين 1 المتفاعل مع المستقبل؛ بروتين متفاعل مع المستقبل 1؛ كيناز بروتين متفاعل مع المستقبل 1؛ كيناز بروتين سيرين/ثريونين 1 المتفاعل مع المستقبل؛ RIP؛ RIP-1؛ RIP1؛ RIPK1؛ كيناز بروتين سيرين/ثريونين RIP مواصفة التفاعل: HMR Hm Mk الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 78 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب