CST، 37472T، GITR (E9O9H) جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة جين GITR في الفئران. مُعتمد للاستخدام في تقنيات WB وIHC وIF وF. متوفر بحجمين. يتميز هذا الجسم المضاد أحادي النسيلة GITR (E9O9H) المُستخلص من الأرانب (CST #37472) بدقة عالية وتخصص مُعتمد داخليًا، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 IHC Leica Bond: 1:200 - 1:800 الكيمياء المناعية النسيجية (البارافين): 1:100 - 1:400 التألق المناعي (المجمد): 1:50 - 1:200 قياس التدفق الخلوي (مثبت/منفذ): 1:50 - 1:100 قياس التدفق الخلوي (مباشر): 1:50 - 1:100 تخزين يُباع في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. للحصول على نسخة خالية من الحامل (خالية من ألبومين المصل البقري والأزيد)، يُرجى مراجعة المنتج رقم 34457. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، IHC Leica Bond، الكيمياء المناعية النسيجية (البارافين)، التألق المناعي (المجمد)، قياس التدفق الخلوي (المثبت/المنفذ)، قياس التدفق الخلوي (الحي) النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة GITR (E9O9H) المُستخلص من الأرانب على المستويات الطبيعية لبروتين GITR الكلي في الفئران. وقد لوحظ تلوين غير نوعي في خصية الفأر باستخدام تقنية الكيمياء النسيجية المناعية. التفاعل مع الأنواع: الفأر المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Val95 من بروتين GITR للفأر. خلفية يُشفّر جين TNFRSF18، المعروف أيضًا باسم البروتين المرتبط بمستقبل عامل نخر الورم المُحفَّز بالجلوكوكورتيكويد (GITR) ومستقبل عائلة TNFR المُحفَّز بالتنشيط، بروتينًا غشائيًا من النوع الأول ينتمي إلى عائلة مستقبلات عامل نخر الورم (1). وقد تم الإبلاغ عن ثلاثة متغيرات نسخية مُتغايرة تُشفِّر أشكالًا بروتينية مُختلفة (2). يُعد GITR مستقبلًا مُحفِّزًا مُشاركًا للخلايا المناعية، ويُعبَّر عنه بشكلٍ دائم بمستويات عالية على الخلايا التائية التنظيمية CD4+CD25+ (Tregs)، وبمستويات منخفضة على الخلايا التائية الساذجة والخلايا التائية الذاكرة، ويتم تحفيزه عند تنشيط الخلايا التائية (3-5). تُشير الدراسات إلى إمكانية تحفيز GITR أيضًا على الخلايا القاتلة الطبيعية، والبلعميات، والخلايا المتغصنة (3، 4، 6). على الرغم من أن GITR لا يمتلك نشاطًا إنزيميًا ذاتيًا، فإن TNFSF18 (المعروف أيضًا باسم GITRL) المُعبَّر عنه على الخلايا العارضة للمستضدات يرتبط بـ GITR، مما يؤدي إلى استقطاب أفراد عائلة عامل TNFR المرتبط وتفعيل مسار NF-κB في الخلايا التائية (7). وقد ثبت أن ارتباط GITR يلعب دورًا في تنشيط الخلايا التائية CD8، والسمية الخلوية، وبقاء الخلايا التائية الذاكرة (8-10). في الغدة الزعترية، يُعتقد أن GITR يلعب دورًا رئيسيًا في تحمل الذات المناعي السائد من خلال تمايز وتوسع الخلايا التائية التنظيمية (Treg) في الغدة الزعترية (11). والجدير بالذكر أن ارتباط GITR يثبط وظيفة Treg الكابتة (12-13) ويعزز مقاومة الخلايا التائية الفعالة لكبت Treg (14-15). نظرًا للتأثيرات المشتركة على كل من كبت Treg وتنشيط الخلايا الفعالة، يمثل GITR فرصة فريدة للتدخل العلاجي المناعي في السرطان (16). أسماء بديلة AITR؛ CD357؛ Gitr؛ البروتين المرتبط بمستقبل عامل نخر الورم المحفز بالجلوكوكورتيكويد؛ Tnfrsf18؛ TNR18؛ العضو 18 من عائلة مستقبلات عامل نخر الورم الفائقة؛ العضو 18 من عائلة مستقبلات عامل نخر الورم الفائقة مواصفة التفاعل: متوسط الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 40-50 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب