CST، 3827S، جسم مضاد لـ Phospho-PKM2 (Tyr105)

جسم مضاد متعدد النسائل لدراسة فوسفات PKM2 (Tyr105). مُعتمد للاستخدام في تقنية Western Blotting. يتميز الجسم المضاد Phospho-PKM2 (Tyr105) (CST #3827) بدرجة عالية من التخصص، وقد خضع لاختبارات داخلية دقيقة، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 تخزين يُزوَّد المنتج في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% من الجلسرين. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن النوعية / الحساسية يكشف الجسم المضاد Phospho-PKM2 (Tyr105) عن المستويات الداخلية لبروتين PKM2 فقط عند فسفرته عند Tyr105. قد يتفاعل هذا الجسم المضاد بشكل طفيف مع PKM1 المفسفر في الموقع المكافئ. التفاعل مع الأنواع: الإنسان، الفأر، الجرذ، القرد المصدر / التنقية تُنتَج الأجسام المضادة متعددة النسائل عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد فسفوري اصطناعي يُطابق التسلسل المحيط بالحمض الأميني تيروسين 105 في بروتين PKM2 البشري. وتُنقّى الأجسام المضادة باستخدام كروماتوغرافيا تقارب البروتين A والببتيد. خلفية إنزيم بيروفات كيناز هو إنزيم تحلل الجلوكوز يحفز تحويل فوسفينول بيروفات إلى بيروفات. في الثدييات، يُعبر عن النظير M1 (PKM1) في معظم أنسجة البالغين (1). أما النظير M2 (PKM2) فهو شكل متغاير ناتج عن التضفير البديل للنظير M1، ويُعبر عنه خلال التطور الجنيني (1). وقد وجدت الدراسات البحثية أن الخلايا السرطانية تُعبر حصريًا عن النظير PKM2 (1-3). وقد ثبت أن PKM2 ضروري لعملية تحلل الجلوكوز الهوائي في الأورام، والمعروفة بتأثير واربورغ (1). عندما تتحول الخلايا السرطانية من النظير M2 إلى النظير M1، يقل تحلل الجلوكوز الهوائي ويزداد الفسفرة التأكسدية (1). كما تُظهر هذه الخلايا انخفاضًا في قدرتها على تكوين الأورام في نماذج زرع الأورام في الفئران (1). وقد أظهرت دراسات حديثة أن PKM2 ليس ضروريًا لجميع الخلايا السرطانية (4). في نموذج الورم المدروس، وُجد أن إنزيم PKM2 نشط في خلايا الورم غير المتكاثرة وغير نشط في خلايا الورم المتكاثرة (4). تُظهر دراسات إضافية أن الأشكال السرطانية من FGFR1 تُفسفر مباشرةً التيروزين 105 من PKM2، وبالتالي تُثبط تكوين PKM2 النشط رباعي الوحدات (5). تؤدي طفرة خاطئة في PKM2، وُجدت في الخلايا السرطانية، إلى استبدال التيروزين 105 بالفينيل ألانين، مما يُقلل من تكاثر الخلايا أثناء نقص الأكسجين ونمو الورم في فئران عارية مزروعة بأورام غريبة (5). تُشير هذه النتائج إلى أن الفسفرة عند التيروزين 105 تُعد مفتاحًا حاسمًا لعملية الأيض في الخلايا السرطانية، مما يُعزز نمو الورم (5). تم تحديد فسفرة PKM2 على التيروزين 105 في شركة Cell Signaling Technology (CST) باستخدام PhosphoScan، وهي منصة LC-MS/MS الخاصة بشركة CST لاكتشاف مواقع الفسفرة. أسماء بديلة CTHBP؛ بروتين ربط هرمون الغدة الدرقية السيتوبلازمي؛ بروتين إفراز البربخ Li 30؛ HEL-S-30؛ KPYM؛ MGC3932؛ OIP-3؛ OIP3؛ بروتين التفاعل مع Opa 3؛ p58؛ PK، النوع العضلي؛ PK2؛ PK3؛ PKM؛ PKM2؛ بيروفات كيناز 2/3؛ إنزيمات بيروفات كيناز M1/M2؛ بيروفات كيناز M1/2؛ إنزيم بيروفات كيناز العضلي؛ بيروفات كيناز PKM؛ بيروفات كيناز، عضلي؛ TCB؛ THBP1؛ بروتين ربط هرمون الغدة الدرقية 1؛ بروتين ربط هرمون الغدة الدرقية، السيتوبلازمي؛ ورم M2-PK مواصفة التفاعل: HMR Mk الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 60 المصدر: أرنب