CST، 38493T، ACSL4 (F6T3Z) جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة ACSL4. مُعتمد للاستخدام في تقنيات WB وWB وIP وIF. متوفر بحجمين. يتميز الجسم المضاد أحادي النسيلة ACSL4 (F6T3Z) المُستخلص من الأرانب (CST #38493) بدقة عالية وخضع لاختبارات داخلية صارمة، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 Simple Western™: 1:10 - 1:50 الترسيب المناعي: 1:50 التألق المناعي (الكيمياء المناعية الخلوية): 1:200 تخزين يُزوَّد هذا المنتج في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، الترسيب المناعي، التألق المناعي (الكيمياء المناعية الخلوية) النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة ACSL4 (F6T3Z) المُستخلص من الأرانب على المستويات الداخلية لبروتين ACSL4 الكلي. يقتصر تفاعله مع الأنواع المختلفة في اختبار التألق المناعي على الإنسان فقط. التفاعل مع الأنواع: الإنسان، الفأر، الجرذ المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا القريبة من الطرف الكربوكسيلي لبروتين ACSL4 البشري. خلفية تقوم عائلة إنزيمات سينثيتاز أسيل-CoA للأحماض الدهنية طويلة السلسلة (ACSL) بتحويل الأحماض الدهنية الحرة طويلة السلسلة إلى شكلها النشط، أسيل-CoA، وتلعب أدوارًا رئيسية في كل من مسارات البناء (تخليق الأحماض الدهنية وتكوين الدهون) والهدم (تحلل الدهون وأكسدة بيتا للأحماض الدهنية) (1). يحفز العضو الرابع من عائلة سينثيتاز أسيل-CoA للأحماض الدهنية طويلة السلسلة (ACSL4) بشكل تفضيلي تكوين أراشيدونيل-CoA (AA-CoA) عن طريق إدخال مرافق الإنزيم A (CoA) في حمض الأراشيدونيك (AA) (1). كما تشارك أسيل-CoA المحفزة بواسطة ACSL4 في تنظيم تكوين الستيرويدات (2)، وتخليق الإيكوزانويدات (3)، وإعادة تشكيل الفوسفوليبيدات (4). يُعدّ ACSL4 إنزيمًا أساسيًا لتحويل إشارتين رئيسيتين مُحفّزتين لعملية موت الخلايا الحديدي، وهما فوسفاتيديل إيثانولامين الأراكيدونيك المؤكسد وفوسفاتيديل إيثانولامين الأدرينالين (5، 6). وقد أظهرت الدراسات الجينية الشاملة القائمة على تقنية CRISPR/Cas9 أن ACSL4 عنصر أساسي في تنفيذ موت الخلايا الحديدي (6)، وأن التثبيط الجيني أو الدوائي لـ ACSL4 يُمكن أن يُفعّل مسارًا مُحددًا لإنقاذ الخلايا من موت الخلايا الحديدي (5). يزداد التعبير عن ACSL4 في الخلايا السرطانية الحساسة لموت الخلايا الحديدي مقارنةً بالخلايا المقاومة له (7)، وقد ثبت أنه يُنبئ بالحساسية لموت الخلايا الحديدي في مجموعة من خطوط خلايا سرطان الثدي القاعدية (6). علاوة على ذلك، يرتبط ارتفاع مستوى بروتين ACSL4 في عينات الأنسجة السريرية لسرطان الخلايا الكبدية (HCC) بتحسن نتائج المرضى بعد العلاج بالسورافينيب، ويمكن أن يُستخدم كمؤشر حيوي تنبؤي (8). أسماء بديلة ACS4؛ ACSL4؛ سينثيتاز أسيل-CoA 4؛ عضو عائلة سينثيتاز أسيل-CoA طويل السلسلة 4؛ عضو عائلة سينثيتاز أسيل-CoA طويل السلسلة 4؛ ليغاز أراشيدونات-CoA؛ FACL4؛ ليغاز الأحماض الدهنية-CoA، طويل السلسلة 4؛ LACS 4؛ LACS4؛ سينثيتاز ليغنوسيرويل-CoA؛ سينثيتاز أسيل-CoA طويل السلسلة 4؛ ليغاز الأحماض الدهنية-CoA طويل السلسلة 4؛ ليغاز الأحماض الدهنية-CoA طويل السلسلة 4؛ MRX63؛ MRX68 مواصفة التفاعل: HMR الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 80 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب