CST, 38754W2, RelB (D7D7W) جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب (SignalFlex™ Alexa Fluor® 532 Conjugate)

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة RelB. يتميز هذا الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب RelB (D7D7W) عالي التخصص والمُثبت بدقة داخليًا (SignalFlex ^™ Alexa Fluor ^® 532 Conjugate) (CST #38754) بأنه جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج تُنتَج مُقترنات SignalFlex™ باستخدام أجسام مضادة أولية عالية الدقة من شركة Cell Signaling Technology® وطرق اقتران مُعتمدة خضعت لاختبارات صارمة، مما يضمن جودة عالية للمُقترنات وتناسقًا بين الدفعات. تخضع هذه المُقترنات لاختبارات مراقبة الجودة باستخدام كروماتوغرافيا الاستبعاد الحجمي (SEC) لتحديد سلامة الأجسام المضادة. مع ذلك، لا تُختَبَر في فحوصات مُحددة. يجب على المُستخدِم النهائي تحديد التخفيفات/التركيزات المُثلى. عند إجراء قياس التدفق الخلوي، نوصي باستخدام مُقترن تحكم متماثل النمط بنفس تركيز مُقترن الجسم المضاد. تخزين مُزوَّد في محلول فوسفات ملحي (درجة حموضة 7.2)، يحتوي على أقل من 0.1% أزيد الصوديوم، و2 ملغم/مل من ألبومين المصل البقري. يُحفظ في درجة حرارة 4 درجات مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. يُحفظ بعيدًا عن الضوء. لا يُجمَّد. النوعية / الحساسية RelB (D7D7W) Rabbit mAb (SignalFlex™ Alexa Fluor التفاعل مع الأنواع: الإنسان، الفأر، الجرذ المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات ببروتين معاد التركيب خاص بالنهاية الكربوكسيلية لبروتين RelB البشري. خلفية تلعب عوامل النسخ التابعة لعائلة العامل النووي كابا بي (NF-κB)/Rel دورًا محوريًا في الاستجابات الالتهابية والمناعية (1، 2). تضم هذه العائلة خمسة أعضاء في الثدييات: RelA، وc-Rel، وRelB، وNF-κB1 (p105/p50)، وNF-κB2 (p100/p52). يخضع كل من p105 وp100 لمعالجة بروتينية بواسطة البروتيازوم لإنتاج p50 وp52 على التوالي. ترتبط بروتينات Rel بـ p50 وp52 لتكوين معقدات ثنائية ترتبط بالحمض النووي DNA وتنظم عملية النسخ. في الخلايا غير المحفزة، يُحتجز NF-κB في السيتوبلازم بواسطة بروتينات IκB المثبطة (3-5). يمكن لعوامل تنشيط NF-κB أن تحفز فسفرة بروتينات IκB، مما يؤدي إلى تحللها السريع عبر مسار اليوبيكويتين-بروتيازوم، وإطلاق NF-κB للدخول إلى النواة حيث ينظم التعبير الجيني (6-8). ينظم كل من NIK وIKKα (IKK1) فسفرة ومعالجة NF-κB2 (p100) لإنتاج p52، الذي ينتقل إلى النواة (9-11). يشكل RelB، الذي يُنشط عادةً بواسطة الإشارات غير التقليدية، ثنائيات غير متجانسة مع وحدات p50 أو p52 الفرعية من NF-κB لتنظيم النسخ (12، 13). تعاني الفئران المعدلة وراثيًا بحذف جين RelB من خلل كبير في الاستجابات الالتهابية والتمايز الدموي (14، 15). أسماء بديلة I-Rel؛ IMD53؛ IREL؛ REL-B؛ RELB؛ الجين الأولي المسرطن RELB، الوحدة الفرعية NF-kB؛ عامل النسخ RelB؛ v-rel هو نظير الجين الورمي الفيروسي لداء الشبكية البطانية الطيري B (عامل نووي مُحسِّن لجين عديد الببتيد الخفيف كابا في الخلايا البائية 3)؛ v-rel هو نظير الجين الورمي الفيروسي لداء الشبكية البطانية B؛ v-rel هو نظير الجين الورمي الفيروسي لداء الشبكية البطانية B، عامل نووي مُحسِّن لجين عديد الببتيد الخفيف كابا في الخلايا البائية 3 مواصفة التفاعل: HMR الحساسية: داخلية المنشأ المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب