CST، 43710T، جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب CCL3/MIP-1 ألفا (F3I3P)

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة CCL3. مُعتمد للاستخدام في تقنية Western Blotting و Simple Western™. متوفر بحجمين. يتميز الجسم المضاد أحادي النسيلة CCL3/MIP-1 alpha (F3I3P) المُستخلص من الأرانب (CST #43710) بدقة عالية وخضع لاختبارات داخلية صارمة، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 Simple Western™: 1:10 - 1:50 تخزين يُزوَّد هذا المنتج في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة CCL3/MIP-1 alpha (F3I3P) المُستخلص من الأرانب على المستويات الداخلية لبروتين CCL3/MIP-1α الكلي. ولا يتفاعل هذا الجسم المضاد مع بروتينات CCL4 أو CCL18. التفاعل مع الأنواع: الإنسان المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Pro43 من بروتين CCL3/MIP-1α البشري. خلفية الكيموكين (CC) الرابط 3 (CCL3)، المعروف أيضًا باسم البروتين الالتهابي للبلعميات-1α (MIP-1α)، هو بروتين بوزن 10 كيلو دالتون ينتمي إلى عائلة الكيموكينات CC أو β التي تلعب أدوارًا رئيسية في المراقبة المناعية والالتهاب والعدوى (1). يتشارك CCL3 في 68% من تسلسل الأحماض الأمينية مع CCL4 (MIP-1β) و94% مع LD78β (1). يُنتَج CCL3 بواسطة الخلايا الوحيدة المُنشَّطة، والبلعميات المُنشَّطة، والخلايا القاتلة الطبيعية، والخلايا التائية (1). يوجد نوعان من مستقبلات CCL3: CCR1 وCCR5 (1). يثبط CCL3 عدوى فيروس نقص المناعة البشرية من النوع R5 (HIV-1) عن طريق التنافس مع الفيروس على مستقبلاته المساعدة، CCR5 (1). يمتلك CCL3 نشاطًا مثبطًا للخلايا الجذعية المكونة للدم، مما يكبح تكاثرها، ولكنه ثبت أيضًا أنه يعزز تكاثر الخلايا السلفية الأكثر نضجًا (2-4). وقد ثبت تورط CCL3 في العديد من أنواع سرطان الدم، حيث قد تفقد الخلايا الخبيثة استجابتها لـ CCL3 أو تنتج مستويات عالية منه (2). وترتبط تعددات أشكال CCL3 بخطر الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي والتهاب القولون التقرحي (5، 6). ويزداد التعبير عن CCL3 في أدمغة مرضى الزهايمر المصابين بالخرف، بينما يُلاحظ انخفاض في التعبير عنه لدى مرضى الزهايمر المقاومين للخرف (7). أسماء بديلة الكيموكين 3 ذو النمط C-C؛ الرابط 3 للكيموكين ذو النمط CC؛ CCL3؛ البروتين المنظم لتحول G0/G1 19-1؛ G0S19-1؛ LD78-alpha(4-69)؛ LD78ALPHA؛ البروتين الالتهابي للبلعميات 1-ألفا؛ MIP-1-alpha؛ MIP-1-alpha(4-69)؛ MIP1A؛ PAT 464.1؛ SCYA3؛ SIS-beta؛ السيتوكين A3 الصغير القابل للتحفيز (المماثل لـ Mip-1a في الفئران)؛ السيتوكين A3 الصغير القابل للتحفيز؛ بروتين LD78 ألفا للخلايا اللمفاوية اللوزية مواصفة التفاعل: H الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 10 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب