CST, 47342S, GNAS/G alpha-s (E4G1G) جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة GNAS. مُعتمد للاستخدام في تقنية Western Blotting. متوفر بحجمين. يتميز هذا الجسم المضاد أحادي النسيلة GNAS/G alpha-s (E4G1G) المُستخلص من الأرانب (CST #47342) بدقة عالية وتخصص دقيق، وقد خضع لاختبارات داخلية صارمة، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 تخزين يُزوَّد هذا المنتج في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب GNAS/G alpha-s (E4G1G) على المستويات الداخلية لبروتين GNAS/Gαs الكلي. التفاعل مع الأنواع: الإنسان، الفأر، الجرذ المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا القريبة من الطرف الأميني لبروتين GNAS/Gαs البشري. خلفية تنقل مستقبلات البروتين G المقترنة (GPCRs) الإشارات خارج الخلوية عبر بروتينات G غير المتجانسة ثلاثية الوحدات (بروتينات ربط النيوكليوتيدات الغوانينية) (1). تتكون بروتينات G من ثلاث وحدات فرعية رئيسية: Gα وGβ وGγ. في حالة السكون، يرتبط Gα المرتبط بـ GDP مع Gβγ. يؤدي ارتباط الروابط بـ GPCR إلى استبدال GDP بـ GTP على Gα، مما يؤدي إلى انفصاله عن معقد Gβγ (2). يُنشط GTP-Gα المُحرر المؤثرات اللاحقة لبدء سلسلة الإشارات. تنتهي الإشارات التي تتوسطها بروتينات G بتحلل GTP بواسطة هيدرولاز GTP الداخلي لـ Gα وإعادة ارتباط Gα مع Gβγ لتكوين معقد غير نشط ثلاثي الوحدات. يوجد أربعة أنواع فرعية من بروتين Gα، هي Gαs وGαi/o وGαq/11 وGα12/13 (3)، ويرتبط كل منها بمسار إشارات فريد. يُشفّر Gαs بواسطة الجين. ترتبط هذه الوحدة الفرعية من بروتين G بمجموعة واسعة من الاضطرابات (4). يُنشّط Gαs المرتبط بـ GTP إنزيم أدينيل سيكلاز، الذي يحفز تحويل ATP إلى الرسول الثانوي cAMP، ويبدأ مسار PKA اللاحق (5). تؤدي الطفرات في الحمض الأميني أرجينين 201 أو جلوتامين 227 إلى فقدان نشاط إنزيم هيدرولاز GTP (6)، مما يؤدي إلى تنشيط مستمر لبروتين Gαs، وهو ما يساهم في تطور الأورام (7، 8)، وخلل التنسج الليفي للعظام (9)، ومتلازمة ماكيون-ألبرايت، وهي اضطراب يسبب تصبغًا غير طبيعي للجلد، وتكوّن نسيج ندبي على العظام، وخلل في وظيفة الغدد المنظمة للنمو (10). أما الطفرات غير المتجانسة التي تؤدي إلى فقدان وظيفة بروتين Gαs فتؤدي إلى اعتلال العظام الوراثي لألبرايت (AHO)، وهو مرض يتميز بقصر القامة، والسمنة، وقصر الأصابع، وتكلس الأنسجة تحت الجلد، وعيوب الأسنان (11). أسماء بديلة بروتين ألفا G المحفز لأدينيلات سيكلاز؛ AHO؛ منتج جيني بديل مشفر بواسطة إكسون XL؛ C20orf45؛ بروتين ألفا كبير جدًا؛ الوحدة الفرعية ألفا S لبروتين G؛ G-ألفا(s)؛ GNAS؛ موقع معقد GNAS؛ GNAS1؛ GNAS2؛ GPSA؛ GSA؛ GSP؛ بروتين ربط نيوكليوتيد الجوانين (بروتين G)، عديد الببتيد 1 المحفز لنشاط ألفا؛ بروتين تنظيم نيوكليوتيد الجوانين؛ نظائر ألفا القصيرة للوحدة الفرعية ألفا لبروتين ربط نيوكليوتيد الجوانين G(s)؛ نظائر ألفا XLas للوحدة الفرعية ألفا لبروتين ربط نيوكليوتيد الجوانين G(s)؛ MGC33735؛ NESP؛ PHP1A؛ PHP1B؛ PHP1C؛ PITA3؛ POH؛ بروتين ALEX؛ بروتين GNAS؛ بروتين SCG6 (سيكريتوجرانين VI)؛ SCG6؛ سيكريتوجرانين VI؛ SgVI مواصفة التفاعل: HMR الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 42، 45 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب