CST, 4922T, RelB (C1E4) جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة RelB. مُعتمد للاستخدام في تقنيات WB وIP وC&R وC&T. متوفر بحجمين. يتميز الجسم المضاد أحادي النسيلة RelB (C1E4) المُستخلص من الأرانب (CST #4922) بدقة عالية وخضع لاختبارات داخلية صارمة، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج تم تحديد تخفيف CUT&RUN باستخدام مجموعة اختبار CUT&RUN رقم 86652. اللطخة الغربية: 1:1000 الترسيب المناعي: 1:100 قطع وهروب: 1:50 قص ولصق: 1:100 تخزين يُزوَّد في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، الترسيب المناعي، القطع والتشغيل النوعية / الحساسية يكشف الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب RelB (C1E4) عن المستويات الداخلية لبروتين RelB الكلي. التفاعل مع الأنواع: الإنسان، الفأر، الجرذ، القرد المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Ser424 من بروتين RelB البشري. خلفية تلعب عوامل النسخ التابعة لعائلة العامل النووي كابا بي (NF-κB)/Rel دورًا محوريًا في الاستجابات الالتهابية والمناعية (1، 2). تضم هذه العائلة خمسة أعضاء في الثدييات: RelA، وc-Rel، وRelB، وNF-κB1 (p105/p50)، وNF-κB2 (p100/p52). يخضع كل من p105 وp100 لمعالجة بروتينية بواسطة البروتيازوم لإنتاج p50 وp52 على التوالي. ترتبط بروتينات Rel بـ p50 وp52 لتكوين معقدات ثنائية ترتبط بالحمض النووي DNA وتنظم عملية النسخ. في الخلايا غير المحفزة، يُحتجز NF-κB في السيتوبلازم بواسطة بروتينات IκB المثبطة (3-5). يمكن لعوامل تنشيط NF-κB أن تحفز فسفرة بروتينات IκB، مما يؤدي إلى تحللها السريع عبر مسار اليوبيكويتين-بروتيازوم، وإطلاق NF-κB للدخول إلى النواة حيث ينظم التعبير الجيني (6-8). ينظم كل من NIK وIKKα (IKK1) فسفرة ومعالجة NF-κB2 (p100) لإنتاج p52، الذي ينتقل إلى النواة (9-11). يشكل RelB، الذي يُنشط عادةً بواسطة الإشارات غير التقليدية، ثنائيات غير متجانسة مع وحدات p50 أو p52 الفرعية من NF-κB لتنظيم النسخ (12، 13). تعاني الفئران المعدلة وراثيًا التي تفتقر إلى RelB من خلل كبير في الاستجابات الالتهابية والتمايز الدموي (14، 15). أسماء بديلة I-Rel؛ IMD53؛ IREL؛ REL-B؛ RELB؛ الجين الأولي المسرطن RELB، الوحدة الفرعية NF-kB؛ عامل النسخ RelB؛ v-rel هو نظير الجين الورمي الفيروسي لداء الشبكية البطانية الطيري B (عامل نووي مُحسِّن لجين عديد الببتيد الخفيف كابا في الخلايا البائية 3)؛ v-rel هو نظير الجين الورمي الفيروسي لداء الشبكية البطانية B؛ v-rel هو نظير الجين الورمي الفيروسي لداء الشبكية البطانية B، عامل نووي مُحسِّن لجين عديد الببتيد الخفيف كابا في الخلايا البائية 3 مواصفة التفاعل: HMR Mk الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 70 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب