CST، 51582T، TREM2 (E9K4B) جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة TREM2 (غير المنشطر). مُعتمد للاستخدام في تقنية التلطيخ الغربي والترسيب المناعي. متوفر بحجمين. يتميز الجسم المضاد أحادي النسيلة TREM2 (E9K4B) المُستخلص من الأرانب (CST #51582) بدقة عالية وتخصص مُعتمد داخليًا، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 الترسيب المناعي: 1:50 تخزين يُزوَّد هذا المنتج في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، الترسيب المناعي النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة TREM2 (E9K4B) المُستخلص من الأرانب على المستويات الطبيعية لبروتين TREM2 الكلي. ويكشف هذا الجسم المضاد عن جزء محدد يمتد عبر موقع الانقسام His157/Ser158 لبروتين TREM2، ولا يكشف عن الجزء الطرفي الكربوكسيلي من بروتين TREM2. التفاعل مع الأنواع: الإنسان المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ His157 من بروتين TREM2 البشري. خلفية يُعدّ بروتين TREM2 (المستقبل المُحفّز المُعبَّر عنه على الخلايا النخاعية 2) مستقبلًا مناعيًا فطريًا يُعبَّر عنه على سطح خلايا الدبق الصغير، والبلعميات، والخلايا العظمية، والخلايا المتغصنة غير الناضجة (1). وهو بروتين سكري غشائي من النوع الأول أحادي المرور، يتكون من نطاق خارجي شبيه بالغلوبولين المناعي، ونطاق عبر الغشاء، وذيل سيتوبلازمي. يتفاعل TREM2 مع بروتين DAP12 الرابط لكيناز التيروزين لتكوين مُركَّب إشارات مستقبلية (2). يلعب بروتين TREM2 دورًا في المناعة الفطرية، ويرتبط أحد المتغيرات الوظيفية النادرة (R47H) لبروتين TREM2 بزيادة خطر الإصابة بمرض الزهايمر في مراحل متأخرة من العمر (1، 3). تشير الدراسات البحثية التي تستخدم نماذج الفئران المصابة بمرض الزهايمر إلى أن نقص TREM2 واختلال وظيفته قد يؤديان إلى زيادة تراكم بروتين بيتا أميلويد (Aβ) نتيجةً لخلل في استجابة الخلايا الدبقية الصغيرة (4). تتوافق هذه النتائج مع توزيع TREM2 في مناطق الدماغ البشري (مثل المادة البيضاء، والحصين، والقشرة المخية الحديثة) التي تشارك في مرض الزهايمر (2). بالإضافة إلى ذلك، يحفز تكوين لويحات الأميلويد التعبير عن TREM2 وبلعمة الأميلويد (5). يمكن أن تؤدي طفرات فقدان الوظيفة في الجينات المقابلة إلى مرض ناسوه-هاكولا، وهو شكل نادر من الخرف المبكر التدريجي الناتج عن آفات عظمية متعددة الكيسات (6). يحدث انفصال TREM2 عن الغشاء عن طريق الانقسام في الموقع خارج الخلوي بين H157/S158، مما ينتج عنه جزء طرفي N منفصل وجزء طرفي C مرتبط بالغشاء (7، 8). أسماء بديلة PLOSL2؛ TREM-2؛ TREM2؛ Trem2a؛ Trem2b؛ Trem2c؛ مستقبل التحفيز المعبر عنه على الخلايا الوحيدة 2؛ مستقبل التحفيز المعبر عنه على الخلايا النخاعية 2؛ مستقبل التحفيز المعبر عنه على الخلايا النخاعية 2a مواصفة التفاعل: H الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 28 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب