CST، 53286T، Phospho-RIP (Ser166) (E7G6O) جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة فوسفات RIPK1 (Ser166) في الفئران. مُعتمد للاستخدام في تقنية Western Blotting وتقنية الترسيب المناعي. متوفر بحجمين. يتميز الجسم المضاد أحادي النسيلة Phospho-RIP (Ser166) (E7G6O) المُستخلص من الأرانب (CST #53286) بدرجة عالية من التخصص، وقد خضع لاختبارات داخلية دقيقة، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 الترسيب المناعي: 1:100 تخزين يُزوَّد في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، الترسيب المناعي النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب Phospho-RIP (Ser166) (E7G6O) على المستويات الداخلية لبروتين RIP فقط عند فسفرته عند Ser166. التفاعل مع الأنواع: الفأر، الجرذ المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد فوسفوري اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Ser166 من بروتين RIP الخاص بالفأر. خلفية تُعدّ عائلة بروتينات التفاعل مع المستقبلات (RIP) من كينازات السيرين-ثريونين (RIP، RIP2، RIP3، وRIP4) من المنظمات المهمة للإجهاد الخلوي، حيث تُحفّز استجابات البقاء والالتهاب عبر تنشيط عامل النسخ NF-κB، بالإضافة إلى مسارات الاستماتة الخلوية (1). إلى جانب نطاق الكيناز، يحتوي RIP على نطاق موت مسؤول عن التفاعل مع مستقبل نطاق الموت Fas، واستقطابه إلى مستقبل TNF-R1 عبر التفاعل مع TRADD (2، 3). تُظهر الخلايا التي تفتقر إلى RIP خللاً في تنشيط NF-κB بوساطة TNF، مما يجعلها أكثر حساسية للاستماتة الخلوية (4، 5). يتفاعل RIP أيضًا مع عوامل مرتبطة بمستقبل TNF (TRAFs)، ويمكنه استقطاب IKKs إلى مُركّب إشارات TNF-R1 عبر التفاعل مع NEMO، مما يؤدي إلى فسفرة IκB وتحلله (6، 7). يُحفز فرط التعبير عن بروتين RIP تنشيط عامل النسخ NF-κB وموت الخلايا المبرمج (2، 3). ويمكن أن يؤدي انقسام نطاق الموت في بروتين RIP، المعتمد على كاسبيز-8، إلى تنشيط نشاط موت الخلايا المبرمج لبروتين RIP (8). أما النخر المبرمج، وهو مسار مُنظم لموت الخلايا النخرية، فيُحفز بواسطة عدد من الإشارات الالتهابية، بما في ذلك السيتوكينات من عائلة عامل نخر الورم (TNF)، ومستشعرات مسببات الأمراض مثل مستقبلات تول (TLRs)، والإصابة الإقفارية (9، 10). وتُنظم هذه العملية سلبًا بواسطة الكاسبيز، وتبدأ من خلال مُركب يحتوي على كينازات RIP وRIP3، والذي يُشار إليه عادةً باسم النكروسوم. ويُثبط النخر المبرمج بواسطة مُثبط جزيئي صغير لبروتين RIP، وهو نيكروستاتين-1 (Nec-1) (11). تُشير الدراسات البحثية إلى أن النخر المبرمج يُساهم في عدد من الحالات المرضية، وقد ثبت أن Nec-1 يُوفر حماية عصبية في نماذج مثل إصابة الدماغ الإقفارية (12). يتم فسفرة RIP في عدة مواقع ضمن نطاق الكيناز حساسة لـ Nec-1، بما في ذلك Ser14 وSer15 وSer161 وSer166 (13). أسماء بديلة بروتين موت الخلايا RIP؛ D330015H01Rik؛ كيناز سيرين-ثريونين 1 المتفاعل مع المستقبل (TNFRSF)؛ بروتين متفاعل مع المستقبل 1؛ كيناز بروتين سيرين/ثريونين 1 المتفاعل مع المستقبل؛ Rinp؛ Rip؛ RIP-1؛ Rip1؛ Ripk1؛ كيناز بروتين سيرين/ثريونين RIP مواصفة التفاعل: MR الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 78 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب