CST، 53487S، فوسفو-RIP (Ser14) (E3E6Q) جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة فوسفات RIPK1 (Ser14). مُعتمد للاستخدام في تقنية Western Blotting. متوفر بحجمين. يتميز الجسم المضاد أحادي النسيلة Phospho-RIP (Ser14) (E3E6Q) Rabbit (CST #53487) بدقة عالية وخضع لاختبارات داخلية صارمة، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 تخزين يُزوَّد في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب Phospho-RIP (Ser14) (E3E6Q) على المستويات الداخلية لبروتين RIP فقط عند فسفرته عند Ser14. وقد يتفاعل هذا الجسم المضاد أيضًا مع RIP عند فسفرته المزدوجة عند Ser14 وSer15. التفاعل مع الأنواع: الإنسان المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد فوسفوري اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Ser14 من بروتين RIP البشري. خلفية تُعدّ عائلة بروتينات التفاعل مع المستقبلات (RIP) من كينازات السيرين-ثريونين (RIP، RIP2، RIP3، وRIP4) من المنظمات المهمة للإجهاد الخلوي، حيث تُحفّز استجابات البقاء والالتهاب عبر تنشيط عامل النسخ NF-κB، بالإضافة إلى مسارات الاستماتة الخلوية (1). إلى جانب نطاق الكيناز، يحتوي RIP على نطاق موت مسؤول عن التفاعل مع مستقبل نطاق الموت Fas، واستقطابه إلى مستقبل TNF-R1 من خلال التفاعل مع TRADD (2، 3). تُظهر الخلايا التي تفتقر إلى RIP خللاً في تنشيط NF-κB بوساطة TNF، مما يجعلها أكثر حساسية للاستماتة الخلوية (4، 5). يتفاعل RIP أيضًا مع عوامل مرتبطة بمستقبل TNF (TRAFs)، ويمكنه استقطاب IKKs إلى مُركّب إشارات TNF-R1 عبر التفاعل مع NEMO، مما يؤدي إلى فسفرة IκB وتحلله (6، 7). يؤدي فرط التعبير عن بروتين RIP إلى تنشيط كلٍ من عامل النسخ NF-κB والاستماتة الخلوية (2، 3). ويمكن أن يؤدي انقسام نطاق الموت في بروتين RIP، المعتمد على كاسبيز-8، إلى تحفيز نشاط الاستماتة الخلوية لبروتين RIP (8). أما النخر المبرمج، وهو مسار منظم لموت الخلايا النخرية، فيُحفز بواسطة عدد من الإشارات الالتهابية، بما في ذلك السيتوكينات من عائلة عامل نخر الورم (TNF)، ومستشعرات مسببات الأمراض مثل مستقبلات تول-لايك (TLRs)، والإصابة الإقفارية (9، 10). وتُنظم هذه العملية سلبًا بواسطة الكاسبيزات، وتبدأ من خلال مُركب يحتوي على كينازات RIP وRIP3، والذي يُشار إليه عادةً باسم النكروسوم. ويُثبط النخر المبرمج بواسطة مثبط جزيئي صغير لبروتين RIP، وهو نيكروستاتين-1 (Nec-1) (11). تُشير الدراسات البحثية إلى أن النخر المبرمج يُساهم في عدد من الحالات المرضية، وقد ثبت أن Nec-1 يُوفر حماية عصبية في نماذج مثل إصابة الدماغ الإقفارية (12). يتم فسفرة RIP في عدة مواقع ضمن نطاق الكيناز حساسة لـ Nec-1، بما في ذلك Ser14 وSer15 وSer161 وSer166 (13). أسماء بديلة AIEFL؛ بروتين موت الخلية RIP؛ FLJ39204؛ IMD57؛ كيناز سيرين-ثريونين 1 المتفاعل مع المستقبل (TNFRSF)؛ بروتين متفاعل مع المستقبل؛ كيناز سيرين/ثريونين 1 المتفاعل مع المستقبل؛ بروتين متفاعل مع المستقبل 1؛ كيناز بروتين متفاعل مع المستقبل 1؛ كيناز بروتين سيرين/ثريونين 1 المتفاعل مع المستقبل؛ RIP؛ RIP-1؛ RIP1؛ RIPK1؛ كيناز بروتين سيرين/ثريونين RIP مواصفة التفاعل: H الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 78 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب