CST، 5388S، جسم مضاد ألفا لمستقبل RXR

جسم مضاد متعدد النسائل لدراسة مستقبل RXR-alpha. مُعتمد للاستخدام في تقنية Western Blotting وتقنية الترسيب المناعي. يتميز هذا الجسم المضاد لمستقبل RXR-alpha (رقم CST 5388) بدقة عالية وتم التحقق من صحته داخليًا، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 الترسيب المناعي: 1:100 تخزين يُزوَّد المنتج في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% من الجلسرين. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، الترسيب المناعي النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد RXR alpha على المستويات الداخلية لبروتين RXRα الكلي. ولا يتفاعل هذا الجسم المضاد مع RXRβ أو RXRγ. التفاعل مع الأنواع: الإنسان، الجرذ، القرد المصدر / التنقية تُنتَج الأجسام المضادة متعددة النسائل عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يُطابق الأحماض الأمينية القريبة من الطرف الأميني لبروتين RXRα البشري. وتُنقّى الأجسام المضادة باستخدام كروماتوغرافيا تقارب البروتين A والببتيد. خلفية تُشفَّر مستقبلات الريتينويد X البشرية (RXRs) بواسطة ثلاثة جينات متميزة (α، β، وγ)، وترتبط بشكل انتقائي وبألفة عالية بمشتق فيتامين أ، حمض 9-ريتينويك. تُصنَّف مستقبلات RXRs ضمن مستقبلات الهرمونات النووية من النوع الثاني، وتتمركز بشكل أساسي في النواة بغض النظر عن ارتباط الليجاند. تُشكِّل مستقبلات RXRs النووية ثنائيات غير متجانسة مع بروتينات العائلة الفرعية 1 لمستقبلات الهرمونات النووية، بما في ذلك مستقبل هرمون الغدة الدرقية، ومستقبلات حمض الريتينويك، ومستقبل فيتامين د، ومستقبلات مُنشِّطات تكاثر البيروكسيسوم، ومستقبلات الكبد X، ومستقبل فارنيسويد X (1). ونظرًا لأن مستقبلات RXRs تُشكِّل ثنائيات غير متجانسة مع العديد من مستقبلات الهرمونات النووية، فإنها تلعب دورًا محوريًا في التحكم النسخي للعديد من مسارات الإشارات الهرمونية عن طريق الارتباط بعناصر الاستجابة الفعالة في منطقة المحفز/المعزز للجينات المستهدفة (2). يُعد مستقبل الريتينويد X ألفا (RXRα) العضو المؤسس لعائلة مستقبلات الريتينويد X، ويُعبر عنه بشكل رئيسي في الكبد والكلى والبشرة والأمعاء ومجموعة متنوعة من الأنسجة (2-4). يؤدي تعطيل جين ألفا في الفئران إلى موت الأجنة، ويُعتقد أن ذلك يعود إلى نقص تنسج عضلة القلب، مما يُبرز أهمية RXRα في إشارات الريتينويد (5، 6). تشير الأدلة البيوكيميائية إلى أن النشاط النسخي لـ RXRα يُنظم بعد الترجمة من خلال سلسلة إشارات Ras-Raf-MAPK. يؤدي فسفرة RXRα المعتمدة على MAPK إلى إلغاء قدرة RXRα على الارتباط بالمنشطات المساعدة للمستقبلات النووية بشكل مباشر (7). أسماء بديلة FLJ00280؛ FLJ00318؛ FLJ16020؛ FLJ16733؛ MGC102720؛ NR2B1؛ مستقبل نووي من العائلة الفرعية 2، المجموعة B، العضو 1؛ مستقبل حمض الريتينويك RXR-ألفا؛ مستقبل الريتينويد X النووي ألفا؛ مستقبل الريتينويد X ألفا؛ مستقبل الريتينويد X، ألفا؛ RXR-ألفا؛ RXRA مواصفة التفاعل: HR Mk الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 53 المصدر: أرنب