CST, 5392S, HDAC4 (4A3) جسم مضاد أحادي النسيلة للفأر

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة HDAC4. مُعتمد للاستخدام في تقنية Western Blotting وتقنية الترسيب المناعي. متوفر بحجمين. يتميز الجسم المضاد أحادي النسيلة HDAC4 (4A3) للفأر (CST #5392) بدقة عالية وتم التحقق من صحته داخليًا، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 الترسيب المناعي: 1:200 تخزين يُزوَّد في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، الترسيب المناعي النوعية / الحساسية يكشف الجسم المضاد أحادي النسيلة للفأر HDAC4 (4A3) عن المستويات الداخلية لبروتين HDAC4 الكلي. قد يتفاعل هذا الجسم المضاد بشكل متقاطع مع HDAC5. التفاعل مع الأنواع: الإنسان، الفأر، الجرذ، القرد المصدر / التنقية يُنتَج الجسم المضاد أحادي النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات ببروتين مُعاد التركيب يُطابق الطرف الأميني لبروتين HDAC4 البشري. ويُطابق هذا المُستضد منطقةً تُحيط بالجلوتامين 115 من بروتين HDAC4 البشري. خلفية يؤدي أستلة ذيل الهيستون إلى اتخاذ الكروماتين بنية "مفتوحة"، مما يسمح بزيادة وصول عوامل النسخ إلى الحمض النووي. وقد أسفر تحديد إنزيمات أستلة الهيستون (HATs) ومعقداتها البروتينية المتعددة الكبيرة عن رؤى مهمة حول كيفية تنظيم هذه الإنزيمات لعملية النسخ (1، 2). تتفاعل معقدات HAT مع بروتينات مُنشِّطة ذات تسلسل محدد لاستهداف جينات معينة. بالإضافة إلى الهيستونات، يمكن لإنزيمات HATs أستلة بروتينات غير هيستونية، مما يشير إلى أدوار متعددة لهذه الإنزيمات (3). في المقابل، يعزز نزع أستلة الهيستون بنية كروماتين "مغلقة" ويؤدي عادةً إلى تثبيط نشاط الجينات (4). يمكن تقسيم إنزيمات نزع أستلة الهيستون في الثدييات إلى ثلاث فئات بناءً على تشابهها مع إنزيمات نزع أستلة الخميرة المختلفة (5). تُشابه بروتينات الفئة الأولى (HDACs 1، 2، 3، و8) بروتينات Rpd3 في الخميرة، بينما تُشابه بروتينات الفئة الثانية (HDACs 4، 5، 6، 7، 9، و10) بروتينات Hda1 في الخميرة، أما بروتينات الفئة الثالثة فتُشابه بروتين Sir2 في الخميرة. ويجري حاليًا استكشاف مثبطات نشاط HDACs كعوامل علاجية محتملة للسرطان (6، 7). تتفاعل إنزيمات هيستون ديأسيتيلاز (HDACs) مع عدد متزايد من عوامل النسخ، بما في ذلك عامل تعزيز الخلايا العضلية 2 (MEF2)، لتنظيم التعبير الجيني سلبًا. ويتم تنظيم HDACs جزئيًا عن طريق انتقالها بين النواة والسيتوبلازم، حيث يُسهّل تصديرها إلى السيتوبلازم تنشيط الجينات عن طريق إزالة HDACs من جيناتها المستهدفة (8، 9). ويتم تسهيل التصدير السيتوبلازمي بواسطة بروتينات 14-3-3، التي ترتبط ببقايا الفوسفوسيرين المحددة على بروتينات HDAC (8، 9). تُعدّ وحدات ربط الفوسفوسيرين 14-3-3 هذه محفوظةً بدرجة عالية بين بروتينات HDAC، مما يسمح بتنظيمها الجماعي استجابةً لمحفزات خلوية محددة. على سبيل المثال، يتم فسفرة بقايا السيرين 246 (Ser246) في HDAC4، والسيرين 259 (Ser259) في HDAC5، والسيرين 155 (Ser155) في HDAC7، المحفوظة بدرجة عالية، بواسطة كينازات CAMK وPKD استجابةً لمحفزات خلوية متعددة، بما في ذلك تكوين الأوعية الدموية المُحفَّز بواسطة VEGF في الخلايا البطانية، وتنشيط الخلايا البائية والتائية، وتمايز الخلايا العضلية الأولية إلى ألياف عضلية (10-14). أسماء بديلة AHO3؛ BDMR؛ HA6116؛ HD4؛ HDAC-4؛ HDAC-A؛ HDAC4؛ HDACA؛ هيستون ديأسيتيلاز 4؛ هيستون ديأسيتيلاز A؛ KIAA0288 مواصفة التفاعل: HMR Mk الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 140 المصدر/النمط المصلي: IgG2a الفأري