CST، 54395D، PathScan® RP Phospho-IRF-3 (Ser379) Sandwich ELISA Kit

مجموعة ELISA لدراسة فوسفات IRF-3 (Ser379) في الفئران في مجال البحث. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: ELISA+ النوعية / الحساسية فحص المسار التفاعل مع الأنواع: الفأر خلفية تُشكل عوامل تنظيم الإنترفيرون (IRFs) عائلة من عوامل النسخ التي تعمل ضمن مسار Jak/Stat لتنظيم الإنترفيرون (IFN) والتعبير الجيني المُحفز بالإنترفيرون استجابةً للعدوى الفيروسية (1). تلعب عوامل تنظيم الإنترفيرون دورًا هامًا في الدفاع ضد مسببات الأمراض، والمناعة الذاتية، وتطور الخلايا اللمفاوية، ونمو الخلايا، وقابلية التحول الخلوي. تضم عائلة عوامل تنظيم الإنترفيرون تسعة أعضاء: IRF-1، وIRF-2، وIRF-9/ISGF3γ، وIRF-3، وIRF-4 (Pip/LSIRF/ICSAT)، وIRF-5، وIRF-6، وIRF-7، وIRF-8/ICSBP. تشترك جميع بروتينات عوامل تنظيم الإنترفيرون في تماثل في نطاقاتها الأمينية الطرفية الرابطة للحمض النووي. تنظم عائلة IRF عملية النسخ من خلال تفاعلاتها مع بروتينات تشترك معها في أنماط ربط الحمض النووي، مثل عناصر الاستجابة المحفزة بالإنترفيرون (ISRE)، وتسلسلات توافق الإنترفيرون (ICS)، وعناصر تنظيم الإنترفيرون (IRF-E) (2). يُمكن لـ IRF-3 تثبيط نمو الخلايا، ويلعب دورًا حاسمًا في التحكم في التعبير الجيني في الاستجابة المناعية الفطرية (1-4). في الخلايا غير المحفزة، يتواجد IRF-3 في السيتوبلازم. تؤدي العدوى الفيروسية إلى فسفرة IRF-3، مما يُؤدي إلى انتقاله إلى النواة، حيث يُنشط المحفزات التي تحتوي على مواقع ربط IRF-3. تحدث فسفرة IRF-3 عند مجموعة من بقايا السيرين والثريونين الطرفية الكربوكسيلية (بين 385 و405)، مما يؤدي إلى ارتباطه بالبروتين المساعد p300/CBP الذي يُعزز ربط الحمض النووي والنشاط النسخي (5). أثناء العدوى، يُرجّح تنشيط IRF-3 عبر مسار يتضمن تنشيط مستقبلات تول-لايك ومركب كيناز يضم IKKε وTBK1 (6،7). يُفسفر IRF-3 عند Ser396 بعد العدوى الفيروسية، وتعبير البروتين النووي الفيروسي، ومعالجة الحمض النووي الريبي ثنائي السلسلة. من المرجح أن تلعب هذه الأحداث دورًا في تنشيط IRF-3 (8). أسماء بديلة C920001K05Rik؛ عامل تنظيم الإنترفيرون 3؛ IRF؛ IRF-3؛ Irf3؛ MGC91046؛ OTTMUSP00000022256؛ OTTMUSP00000022257؛ OTTMUSP00000022258 مواصفة التفاعل: متوسط