CST، 55861S، SignalSlide® HeLa -/+ IFNa IHC Controls

شرائح التحكم IHC لدراسة فوسفات STAT3 (Tyr705) / فوسفات STAT5A (Tyr694) / فوسفات Stat1 (Tyr701) في مجال البحث. خلفية تُعدّ بروتينات Stat عوامل نسخ في مسارات النمو والبقاء التي تُحفّزها عوامل النمو والسيتوكينات المُنشّطة لبروتينات المستقبلات. يُعزّز تنشيط المستقبلات فسفرة التيروزين لبروتينات Stat، مما يؤدي إلى تكوين ثنائيات Stat وانتقالها إلى النواة حيث تُنظّم التعبير عن العديد من البروتينات التي تتحكّم في نمو الخلايا وبقائها وتمايزها ومقاومتها لمسببات الأمراض (1). يُعدّ Stat1 ضروريًا في المسارات المُحفّزة بواسطة IFN-α وIFN-γ، ويُلاحظ تنشيطه بشكل غير طبيعي في العديد من الأورام (2، 3). يتم تنشيط كل من نظيري Stat1α (91 كيلو دالتون) وStat1β (84 كيلو دالتون) بواسطة IFN-α، ولكن Stat1α فقط هو الذي يستجيب لـ IFN-γ. تُحفّز فسفرة Stat1 عند Tyr701 تكوين ثنائيات Stat1 وانتقالها إلى النواة وارتباطها بالحمض النووي (4). يمتلك عامل النسخ Stat3 قدرة على التسبب في السرطان ونشاطًا مضادًا للاستماتة؛ إذ تُظهر العديد من الأورام البشرية تنشيطًا مستمرًا لـ Stat3 (5، 6). ويتبع تنشيط Stat3 عملية فسفرة عند Tyr705، مما يؤدي إلى تكوين ثنائي، وانتقاله إلى النواة، وارتباطه بالحمض النووي (7). ويرتبط التعبير عن نظائر Stat3α (86 كيلو دالتون) وStat3β (79 كيلو دالتون) بنوع الخلية، والربيطة، ومرحلة نضج الخلية (8). أسماء بديلة شرائح التحكم؛ IHC؛ الكيمياء المناعية النسيجية؛ p-stat1؛ p-stat3؛ pstat1؛ pstat3؛ شريحة الإشارة