CST، 55879T، جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب، غاسديرمين إي المشقوق (Asp270) (E8G4U)

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة DFNA5 (Asp270) المُنشطر. مُعتمد للاستخدام في تقنية التلطيخ الغربي والتألق المناعي (الكيمياء المناعية الخلوية). متوفر بحجمين. يتميز هذا الجسم المضاد أحادي النسيلة المُستخلص من الأرانب والمُنشطر لـ Gasdermin E (Asp270) (E8G4U) (CST #55879) بدقة عالية وتخصص مُعتمد داخليًا، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 التألق المناعي (الكيمياء المناعية الخلوية): 1:100 - 1:200 تخزين يُباع في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسّم الأجسام المضادة إلى حصص. للحصول على نسخة خالية من الحامل (خالية من ألبومين المصل البقري والأزيد)، يُرجى مراجعة المنتج رقم 89929. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، التألق المناعي (الكيمياء المناعية الخلوية) النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب (E8G4U) المنشطر من نوع Gasdermin E (Asp270) على المستويات الداخلية لبروتين Gasdermin E فقط عند انشطاره عند Asp270. ويتم الكشف عن حزمة ذات أصل غير معروف عند حوالي 25 كيلو دالتون. التفاعل مع الأنواع: الإنسان المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Asp270 من بروتين Gasdermin E البشري. خلفية ثبت أن عائلة غاسديرمين، التي تضم GSDMA وGSDMB وGSDMC وGSDMD وGSDME، تلعب دورًا في الالتهاب وموت الخلايا. وقد أشارت التقارير إلى أن غاسديرمين D له دور حاسم كمؤثر نهائي في موت الخلايا الالتهابي (1، 2). موت الخلايا الالتهابي هو نوع من موت الخلايا الانحلالي الذي تحفزه الإنفلاماسومات، وهي معقدات بروتينية متعددة تتشكل استجابةً لأنماط جزيئية مرتبطة بمسببات الأمراض (PAMPs) أو أنماط جزيئية مرتبطة بالخطر (DAMPs)، مما يؤدي إلى تنشيط كاسبيز-1 وما يتبعه من انقسام السيتوكينات المحفزة للالتهاب IL-1β وIL-18 (3). وقد حددت مجموعتان بحثيتان مستقلتان غاسديرمين D كركيزة للكاسبيزات الالتهابية، كاسبيز-1 وكاسبيز-11/4/5، مما ينتج عنه جزأين: GSDMD-N وGSDMD-C. يؤدي الانشطار إلى تحرير تفاعل تثبيطي داخل الجزيء بين نطاقي الطرفين الأميني والكربوكسيلي، مما يسمح لجزء الطرف الأميني GSDMD-N ببدء عملية موت الخلايا الالتهابي (بيروبتوز) من خلال تكوين مسام على غشاء البلازما (4-7). تم التعرف على غاسديرمين إي (GSDME)، المعروف أيضًا باسم DFNA5، في الأصل كسبب وراثي لفقدان السمع غير المتلازمي (8). ومثل أفراد عائلة غاسديرمين الآخرين، يحتوي غاسديرمين إي على نطاق أميني طرفي مُكوِّن للمسام يُحفز عملية البيروبتوز. يتم تحفيز انشطار غاسديرمين إي عند Asp270 بواسطة كاسبيز-3 المرتبط بالاستماتة، مما يحول إشارات الاستماتة إلى بيروبتوز (9). بالإضافة إلى ذلك، يمكن تحفيز انشطار غاسديرمين إي بواسطة غرانزيم ب الذي تفرزه الخلايا القاتلة الطبيعية، ويساهم في النشاط الكابت للأورام (10). يُثبط التعبير عن بروتين غاسديرمين إي في أنواع عديدة من السرطان، بما في ذلك سرطان المعدة والقولون والمستقيم والثدي، وقد يرتبط ذلك بانخفاض معدل البقاء على قيد الحياة (11-13). في المقابل، يرتبط ارتفاع مستوى غاسديرمين إي، بما في ذلك الجزء الأميني الطرفي المُكوِّن للمسام، بحالات الالتهاب المفرط (14-16). أسماء بديلة الصمم، وراثي سائد 5؛ DFNA5؛ DFNA5، مثبط الورم المرتبط بالصمم؛ غاسديرمين إي؛ غاسديرمين-إي؛ غاسديرمين-إي، الطرف الكربوكسيلي؛ غاسديرمين-إي، الطرف الأميني؛ GSDME؛ GSDME-CT؛ GSDME-NT؛ ICERE-1؛ ICERE1؛ يرتبط عكسيًا بتعبير مستقبلات الإستروجين 1؛ بروتين ضعف السمع غير المتلازمي 5؛ بروتين ضعف السمع غير المتلازمي مواصفة التفاعل: H الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 30 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب