CST, 5845S, Toll-like Receptor 9 (D2C9) جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة مستقبل تول-9 (TLR9). مُعتمد للاستخدام في تقنية ويسترن بلوت والترسيب المناعي. متوفر بحجمين. يتميز هذا الجسم المضاد أحادي النسيلة المُستخلص من الأرانب والمُخصص لمستقبل تول-9 (D2C9) (رقم CST 5845) بدقة عالية وتخصص مُعتمد داخليًا، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 الترسيب المناعي: 1:100 تخزين يُزوَّد في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، الترسيب المناعي النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب من نوع Toll-like Receptor 9 (D2C9) على المستويات الطبيعية لبروتين TLR9 الكلي. ومن المتوقع أن يتفاعل هذا الجسم المضاد مع الأشكال المتغايرة كاملة الطول المعروفة من TLR9، ولكنه لا يتفاعل مع بروتين TLR9 المنشطر. التفاعل مع الأنواع: الإنسان المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات ببروتين معاد تركيبه خاص بالنطاق الخارجي المركزي لبروتين TLR9 البشري. خلفية تلعب مستقبلات تول (TLR)، التي سُميت نسبةً إلى مستقبل تول ذي الصلة الوثيقة بها، دورًا محوريًا في الاستجابات المناعية الفطرية (1-4). تتعرف مستقبلات تول على أنماط محفوظة موجودة في مختلف مسببات الأمراض وتتوسط الاستجابات الدفاعية (5-7). يؤدي تنشيط مسار مستقبلات تول إلى تفعيل عامل النسخ النووي NF-κB وما يتبعه من تنظيم للجينات المناعية والالتهابية (4). تشترك مستقبلات تول وأفراد عائلة مستقبلات الإنترلوكين-1 في تسلسل محفوظ يتكون من حوالي 200 حمض أميني يُعرف باسم نطاق مستقبل تول/إنترلوكين-1 (TIR) ​​(1). عند التنشيط، ترتبط مستقبلات تول (TLRs) بعدد من البروتينات المحولة السيتوبلازمية التي تحتوي على نطاقات TIR، بما في ذلك عامل التمايز النخاعي 88 (MyD88)، والبروتين الشبيه بالمحول MyD88/البروتين المرتبط بـ TIR (MAL/TIRAP)، والمحول المحتوي على نطاق TIR المحفز لإنترفيرون بيتا (TRIF)، والجزيء المرتبط بمستقبل تول (TRAM) (8-10). يؤدي هذا الارتباط إلى استقطاب وتنشيط IRAK1 وIRAK4، اللذين يشكلان معقدًا مع TRAF6 لتنشيط TAK1 وIKK (8، 11-14). يؤدي تنشيط IKK إلى تحلل IκB، الذي يحافظ عادةً على NF-κB في حالة غير نشطة عن طريق عزله في السيتوبلازم. يُعبر عن TLR9 بكثافة في البلاعم والخلايا المتغصنة والخلايا اللمفاوية البائية، وله في البشر خمسة أشكال متماثلة ناتجة عن التضفير البديل (15، 16). يرتبط TLR9 بمواقع CpG غير المُمَثْيَلة الموجودة على الحمض النووي البكتيري، ويُحفز عامل النسخ NF-κB عبر البروتين المُحَوِّل MyD88 (17-19). وعلى عكس معظم أفراد عائلة TLR الموجودة في الغشاء البلازمي، فإن TLR9 هو مستقبل داخل خلوي موجود في الشبكة الإندوبلازمية في الخلايا غير المُستريحة (20). عند ارتباطه بـ CpG DNA، يخضع TLR9 لمعالجة بروتينية وينتقل إلى الحويصلات الإندوسومية حيث يرتبط بـ MyD88، مُطلقًا بذلك سلسلة من الإشارات الخلوية (21-23). أسماء بديلة CD289؛ TLR9؛ مستقبل شبيه بتول 9؛ مستقبل شبيه بتول 9 مواصفة التفاعل: H الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 130 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب