CST، 58883S، جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب لمستقبلات القشرة المعدنية (E9W1M)

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة مستقبلات القشرانيات المعدنية. مُعتمد للاستخدام في تقنية ويسترن بلوت والترسيب المناعي. متوفر بحجمين. يتميز هذا الجسم المضاد أحادي النسيلة المُستخلص من الأرانب (CST #58883) بدقة عالية وتخصص مُعتمد داخليًا، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 الترسيب المناعي: 1:50 تخزين يُزوَّد في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، الترسيب المناعي النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب لمستقبلات القشرانيات المعدنية (E9W1M) على المستويات الداخلية لبروتين مستقبلات القشرانيات المعدنية الكلي. التفاعل مع الأنواع: الإنسان المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات ببروتين معاد تركيبه خاص بالنهاية الأمينية لبروتين مستقبلات القشرانيات المعدنية البشرية. خلفية مستقبلات المعادن القشرية (MR) هي مستقبلات هرمونات ستيرويدية، تتشابه بنيويًا ووظيفيًا مع مستقبلات الجلوكوكورتيكويد (GR). ترتبط مستقبلات المعادن القشرية (MR) بانجذاب عالٍ بالألدوستيرون وغيره من المعادن القشرية، بالإضافة إلى الجلوكوكورتيكويدات (1-3). عند ارتباط الليجاند، تخضع مستقبلات المعادن القشرية (MR) لتغيرات بنيوية وتدخل النواة لترتبط بعناصر الاستجابة للمعادن القشرية المستهدفة (MREs) (3-5). كما تستطيع مستقبلات المعادن القشرية (MR) تكوين ثنائي غير متجانس مع مستقبلات الجلوكوكورتيكويد (GR) والارتباط بعناصر الاستجابة الهرمونية على الحمض النووي في الخلايا التي تُعبر عن كلا المستقبلين (6-8). على عكس النشاط المضاد للالتهاب لمستقبلات الجلوكوكورتيكويد (GR)، يمكن للألدوستيرون ومستقبلات المعادن القشرية (MR) أن يُحفزا التهاب القلب والأوعية الدموية (9، 10). نظرًا لقدرة مستقبلات المعادن القشرية (MR) على استخدام كل من الألدوستيرون والجلوكوكورتيكويدات كليجاندات، فإن انتقائية الليجاندات تُسهلها التعبير النسيجي النوعي لإنزيم 11 بيتا-هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز (11 بيتا-OHSD). يحوّل هذا الإنزيم الكورتيزول إلى كورتيزون، وهو مشتق ذو ألفة ضئيلة جدًا لمستقبلات المعادن القشرية (MR)، مما يوفر وسيلة لتنظيم هذه المستقبلات في أنسجة محددة (11، 12). وقد ثبت أن نقص إنزيم 11 بيتا-OHSD يُسبب فرطًا في إشارات مستقبلات المعادن القشرية، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم (12، 13). وقد استُخدمت مضادات مستقبلات المعادن القشرية من نوع سبيرولاكتونات كستيرويدات اصطناعية لتحفيز تغيير بنيوي في مستقبلات المعادن القشرية، مما يؤدي إلى تعطيل النسخ الجيني، وذلك لعلاج ارتفاع ضغط الدم واحتباس الصوديوم (14، 15). أسماء بديلة مستقبل الألدوستيرون؛ FLJ41052؛ MCR؛ MGC133092؛ مستقبل القشرانيات المعدنية؛ مستقبل القشرانيات المعدنية 1؛ مستقبل القشرانيات المعدنية 2؛ مستقبل القشرانيات المعدنية دلتا؛ MLR؛ MR؛ NR3C2؛ NR3C2VIT؛ العائلة الفرعية 3 للمستقبلات النووية، المجموعة C، العضو 2؛ العائلة الفرعية 3 للمستقبلات النووية، المجموعة C، العضو 2؛ العائلة الفرعية 3 للمستقبلات النووية، المجموعة C، العضو 2، المتغير 3 مواصفة التفاعل: H الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 120 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب