مجموعة اختبار ELISA الكيميائية الضوئية من نوع CST، 64740V4، PathScan® Phospho-FGF Receptor 3 (panTyr)

مجموعة اختبار ELISA لدراسة FGFR3 في مجال البحث. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: ELISA+ النوعية / الحساسية باث سكان التفاعل مع الأنواع: الإنسان خلفية تُنتج عوامل نمو الخلايا الليفية (FGFs) تأثيرات مُحفزة للانقسام الخلوي ومُحفزة لتكوين الأوعية الدموية في الخلايا المستهدفة عن طريق الإشارات عبر مستقبلات التيروزين كيناز الموجودة على سطح الخلية. تتكون عائلة مستقبلات FGF من أربعة أعضاء: FGFR1 (flg)، وFGFR2 (bek، KGFR)، وFGFR3، وFGFR4. يحتوي كل مستقبل على نطاق خارجي لربط الليجاند، ونطاق عبر الغشاء، ونطاق كيناز سيتوبلازمي (1). بعد ارتباط الليجاند وتكوين ثنائي الوحدات، تُفسفر المستقبلات عند بقايا تيروزين محددة (2). يمكن فسفرة سبعة بقايا تيروزين في الذيل السيتوبلازمي لـ FGFR1: Tyr463، و583، و585، و653، و654، و730، و766. يُعد كل من Tyr653 وTyr654 مهمين للنشاط التحفيزي لـ FGFR المُنشط، وهما ضروريان للإشارات الخلوية (3). قد توفر بقايا التيروسين المفسفرة الأخرى مواقع ارتباط لمكونات الإشارات اللاحقة، مثل Crk وPLCγ (4، 5). تُعد الطفرات المنشطة في مستقبل عامل نمو الخلايا الليفية 3 (FGFR3) مسؤولة عن خلل التنسج الهيكلي لدى الإنسان، بما في ذلك خلل التنسج الغضروفي ومتلازمات الموت الوليدي، مثل خلل التنسج المميت من النوع الأول والثاني (6، 7). وقد تم تحديد العديد من طفرات FGFR3 نفسها، بالإضافة إلى فرط التعبير عن بروتينات FGFR3، في الخلايا الجسدية لأنواع مختلفة من السرطانات البشرية، بما في ذلك الورم النخاعي المتعدد وسرطان المثانة وسرطان عنق الرحم (8). لذا، قد يُمثل FGFR3 هدفًا علاجيًا محتملاً. أسماء بديلة ACH؛ خلل التنسج الغضروفي، التقزم المميت؛ CD333؛ CEK2؛ FGFR-3؛ FGFR3؛ مستقبل عامل نمو الخلايا الليفية 3؛ مستقبل عامل نمو الخلايا الليفية 3 المتغير 4؛ مستقبل عامل نمو الخلايا الليفية 3-S؛ HSFGFR3EX؛ كيناز بروتين هيدروكسي أريل؛ JTK4؛ كيناز التيروسين JTK4 مواصفة التفاعل: H