CST, 65313W2, p53 (1C12) جسم مضاد أحادي النسيلة للفأر (SignalFlex™ Alexa Fluor® 700 Conjugate)

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة p53. يتميز هذا الجسم المضاد أحادي النسيلة للفأر p53 (1C12) (SignalFlex ^™ Alexa Fluor ^® 700 Conjugate) (CST #65313) بأنه عالي التخصص وتم التحقق منه بدقة داخليًا، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج تُنتَج مُقترنات SignalFlex™ باستخدام أجسام مضادة أولية عالية الدقة من شركة Cell Signaling Technology® وطرق اقتران مُعتمدة خضعت لاختبارات صارمة، مما يضمن جودة عالية للمُقترنات وتناسقًا بين الدفعات. تخضع هذه المُقترنات لاختبارات مراقبة الجودة باستخدام كروماتوغرافيا الاستبعاد الحجمي (SEC) لتحديد سلامة الأجسام المضادة. مع ذلك، لا تُختَبَر في فحوصات مُحددة. يجب على المُستخدِم النهائي تحديد التخفيفات/التركيزات المُثلى. عند إجراء قياس التدفق الخلوي، نوصي باستخدام مُقترن تحكم متماثل النمط بنفس تركيز مُقترن الجسم المضاد. تخزين مُزوَّد في محلول فوسفات ملحي (درجة حموضة 7.2)، يحتوي على أقل من 0.1% أزيد الصوديوم، و2 ملغم/مل من ألبومين المصل البقري. يُحفظ في درجة حرارة 4 درجات مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. يُحفظ بعيدًا عن الضوء. لا يُجمَّد. النوعية / الحساسية جسم مضاد أحادي النسيلة للفأر p53 (1C12) (SignalFlex™ Alexa Fluor) التفاعل مع الأنواع: الإنسان، الفأر، الجرذ، الهامستر، القرد المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Ser20 من البروتين البشري p53. خلفية يلعب بروتين p53 الكابت للورم دورًا رئيسيًا في استجابة الخلية لتلف الحمض النووي وغيره من التشوهات الجينية. يمكن أن يؤدي تنشيط p53 إما إلى توقف دورة الخلية وإصلاح الحمض النووي أو إلى موت الخلية المبرمج (1). يُفسفر p53 في مواقع متعددة بواسطة العديد من كينازات البروتين المختلفة (2، 3). يحفز تلف الحمض النووي فسفرة p53 عند Ser15 وSer20، مما يؤدي إلى انخفاض التفاعل بين p53 ومنظمه السلبي، وهو البروتين الورمي MDM2 (4). يثبط MDM2 تراكم p53 عن طريق استهدافه لعملية اليوبيكويتين والتحلل البروتيني (5، 6). يمكن فسفرة p53 بواسطة ATM وATR وDNA-PK عند Ser15 وSer37. تُضعف الفسفرة قدرة MDM2 على الارتباط بـ p53، مما يعزز تراكم وتنشيط p53 استجابةً لتلف الحمض النووي (4، 7). يمكن لـ Chk2 وChk1 فسفرة p53 عند Ser20، مما يعزز تكوينه الرباعي، واستقراره، ونشاطه (8، 9). تتم فسفرة p53 عند Ser392 (10، 11) بواسطة CAK (11). تزداد فسفرة p53 عند Ser392 في الأورام البشرية (12)، وقد أُبلغ عن تأثيرها على وظيفة كبح النمو، وارتباط الحمض النووي، والتنشيط النسخي لـ p53 (10، 13، 14). تتم فسفرة p53 عند Ser6 وSer9 بواسطة CK1δ وCK1ε (13، 15). تنظم فسفرة p53 عند Ser46 قدرة p53 على تحفيز موت الخلايا المبرمج (16). تتم أستلة p53 بواسطة إنزيمات الأسيتيل ترانسفيراز p300 وCBP. يؤدي تثبيط عملية إزالة الأسيتيل، التي تمنع MDM2 من استقطاب مُركّب HDAC1 بواسطة p19 (ARF)، إلى استقرار p53. ويبدو أن الأسيتيل يلعب دورًا إيجابيًا في تراكم بروتين p53 استجابةً للإجهاد (17). بعد تلف الحمض النووي، يُصبح p53 البشري مُؤَسْتَلًا عند الليسين 382 (الليسين 379 في الفأر) لتعزيز ارتباط p53 بالحمض النووي (18). وتحدث إزالة الأسيتيل من p53 من خلال التفاعل مع بروتين SIRT1، وهو إنزيم نازع للأسيتيل قد يكون له دور في شيخوخة الخلايا واستجابة تلف الحمض النووي (19). أسماء بديلة المستضد NY-CO-13؛ BCC7؛ BMFS5؛ مستضد الورم الخلوي p53؛ FLJ92943؛ LFS1؛ بروتين الورم الطافر 53؛ P53؛ مستضد p53؛ مثبط التحول p53؛ مثبط الورم p53؛ البروتين الفسفوري p53؛ TP53؛ البروتين المرتبط بالتحول 53؛ TRP53؛ بروتين الورم 53؛ بروتين الورم p53؛ مثبط الورم p53؛ مثبط الورم p53 مواصفة التفاعل: HMR Hm Mk الحساسية: داخلية المنشأ المصدر/النمط المصلي: IgG1 الفأري