CST، 65616S، HMCES (F4E4Q) جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة HMCES. مُعتمد للاستخدام في تقنيات WB وWB وIP وIF. متوفر بحجمين. يتميز هذا الجسم المضاد أحادي النسيلة HMCES (F4E4Q) المُستخلص من الأرانب (CST #65616) بدقة عالية وخضع لاختبارات داخلية صارمة، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 Simple Western™: 1:10 - 1:50 الترسيب المناعي: 1:100 التألق المناعي (الكيمياء المناعية الخلوية): 1:50 - 1:200 تخزين يُزوَّد هذا المنتج في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، الترسيب المناعي، التألق المناعي (الكيمياء المناعية الخلوية) النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة HMCES (F4E4Q) Rabbit Monoclonal Antibody على المستويات الداخلية لبروتين HMCES الكلي. التفاعل مع الأنواع: الإنسان المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Lys349 من بروتين HMCES البشري. خلفية يُعدّ HMCES بروتينًا مُعالِجًا للمواقع الخالية من القواعد، وينتمي إلى عائلة الببتيدازات المرتبطة باستجابة SOS (SRAP) (1، 2). في الحمض النووي، يُؤدي فقدان قاعدة أو نيوكليوتيد إلى تكوين موقع خالٍ من القواعد أو موقع خالٍ من البيورين/البيريميدين (AP)، وهو أحد أكثر أنواع تلف الحمض النووي شيوعًا (1، 2). يلعب HMCES دورًا حاسمًا في التعرّف على هذه المواقع الخالية من القواعد (AP) (1، 2). يرتبط HMCES مباشرةً بمستضد النواة للخلايا المتكاثرة (PCNA) والحمض النووي أحادي السلسلة (ssDNA) عند شوكات التضاعف، مُكَوِّنًا روابط تساهمية متقاطعة لتعزيز إصلاح الجينوم الخالي من الأخطاء (1-3). يمنع الرابط المتقاطع بين HMCES والحمض النووي والبروتين (DPC) تخليق الحمض النووي عبر التلف ونشاط الإندونوكلياز، وبالتالي يوقف حدوث الطفرات وكسور الحمض النووي ثنائي السلسلة (dsDNA) (2). بعد هذا الإجراء، يتحلل مركب HMCES-DPC بواسطة البروتيازوم أو ينعكس ذاتيًا (2، 3). في الحمض النووي المزدوج السلسلة (dsDNA)، تُصلح مواقع AP عبر مسار إصلاح استئصال القاعدة (BER) (1-3). أثناء الطفرات الجسدية المفرطة (SHM) في الخلايا البائية، يثبط HMCES الحذف داخل جينات الغلوبولين المناعي (Ig) ولكنه يسمح بحدوث أنواع أخرى من الطفرات النقطية، مما ينتج عنه أجسام مضادة عالية الألفة خاصة بمستضد معين (4). يؤدي نقص HMCES إلى إضعاف إعادة تركيب تبديل الفئة (CSR) في الخلايا البائية، مما يؤدي إلى ضعف إنتاج الأجسام المضادة (5). في الأورام التي تُعبر عن APOBEC3A، قد يؤدي تعطيل HMCES إلى زيادة حساسية الورم للعلاجات مثل الإشعاع المؤين (IR) والإجهاد التأكسدي وتثبيط ATR (6). أسماء بديلة ارتباط 5-هيدروكسي ميثيل سيتوزين (hmC)، خاص بالخلايا الجذعية الجنينية؛ ارتباط 5-هيدروكسي ميثيل سيتوزين، خاص بالخلايا الجذعية الجنينية؛ بروتين معالجة الموقع غير القاعدي HMCES؛ C3orf37؛ DC12؛ بروتين ارتباط 5-هيدروكسي ميثيل سيتوزين خاص بالخلايا الجذعية الجنينية؛ بروتين ارتباط 5hmC خاص بالخلايا الجذعية الجنينية؛ HMCES؛ MGC111075؛ ببتيداز HMCES؛ إندونوكلياز HMCES محتمل؛ ببتيداز SRAPD1 محتمل؛ بروتين يحتوي على نطاق ببتيداز مرتبط باستجابة SOS 1؛ بروتين يحتوي على نطاق SRAP 1؛ SRAPD1؛ بروتين UPF0361 C3orf37 مواصفة التفاعل: H الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 40 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب